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86. Versammlung der Vereinigung Rhein-Mainischer Augenärzte

Vereinigung Rhein-Mainischer Augenärzte

01.11. - 02.11.2013, Gießen

Keratoplastik und Glaukome

Meeting Abstract

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  • B. Seitz - Homburg/Saar

Vereinigung Rhein-Mainischer Augenärzte. 86. Versammlung der Vereinigung Rhein-Mainischer Augenärzte. Gießen, 01.-02.11.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. Doc13rma19

doi: 10.3205/13rma19, urn:nbn:de:0183-13rma199

Published: October 30, 2013

© 2013 Seitz.
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Die Voraussetzung für eine gute Gebrauchssehkraft des Patienten nach Keratoplastik ist neben einem klaren Transplantat und einer regulären Krümmung auch ein vitaler Sehnerv.

Der nichtregulierte intraokulare Druck (IOD)nach Keratoplastik ist neben den Immunreaktionen einer der Hauptursachen für die irreversible Transplantateintrübung. Während die Transplanteintrübung reversibel ist, muss die potentiell resultierende glaukomatöse Optikusatrophie als irreversibel angesehen werden. Die Inzidenz eines „Glaukoms“ nach Keratoplastik ist abhängig von der Indikation für die Keratoplastik, der Komplexität des Eingriffs und insbesondere von der Definition des „Glaukoms“.

Auch im Kontext der Keratoplastik sollte stets differenziert werden zwischen der okulären Hypertension (ohne glaukomatöse Optikusatrophie) und dem Sekundärglaukom (mit glaukomatöser Optikusatrophie) - jeweils ohne/mit peripheren vorderen Synechien (i.e. partieller Winkelblock) - und wenn mit Synechien, dann ob sie vorbestehend oder nach Keratoplastik neu aufgetreten sind. Die Diagnostik der “Glaukome” bei Keratoplastik erfordert Fingerspitzengefühl, da insbesondere präoperativ alle klassischen Determinanten (IOD, Papillenmorphologie, Gesichtsfeld und Kammerwinkel) nur sehr eingeschränkt beurteilbar und/oder valide sind. Prädisponierende Faktoren für einen IOD-Anstieg nach Keratoplastik sind:

Vorbestehendes „Glaukom“

  • Pseudoexfoliationssyndrom PEX
  • Aphakie
  • PseuphakebullöseKeratopathie
  • Narben nach perforierender Verletzung!!!!!
  • Persistierende vordere Synechien
  • Simultaner Kunstlinsenaustausch
  • Simultane Vitrektomie

Die Pathogenese der okulären Hypertension bei Keratoplastik ist multifaktoriell und nicht final determiniert.

Durch prä-, intra-, und postoperative Prophylaxe sollte die okuläre Hypertension bei Keratoplastik minimiert werden. Präoperativ gilt: Keine Keratoplastik bei nicht reguliertem IOD. Ein Augeninnendruck von 20 mmHg unter drei lokalen Antiglaukomatosa ist nicht reguliert. Die Validität der indirekten Methoden (inkl. Goldmann-Applanationstonometrie) ist vor Keratoplastik oft zweifelhaft. Bei bullöser Keratopathie wird trotz verdickter Hornhaut die Tensio oft zu niedrig gemessen. Eine Zyklophotokoagulation ist eine valide Option zur Augeninnendrucksenkung mindestens 6 Wochen vor Keratoplastik.

Intraoperativ gilt: Nach nichtmechanischer Excimerlaser Trepanation und doppelt-fortlaufender Kreustichnaht ist die Entwicklung eines Sekundärglaukoms mit Papillenschaden sehr selten. Dies gilt besonders für Keratokonus und Fuchs Dystrophie ohne Vor-Ops sowie die klassische Triple Prozedur. Die intraoperative Iridotomie bei 12 Uhr kann helfen, einem sog. Urrets-Zavalia Syndrom vorzubeugen. Zwingend erforderlich ist eine Iridotomie bei 6 Uhr vor/während DSAEK/DMEK. Bei IOD-Anstieg postoperativ muss immer zuerst an eine mögliche Steroid-Respons gedacht und die lokale Steroidtherapie adäquat modifiziert werden. Medikamentös bevorzugen wir bei Bedarf nicht-konservierte lokale Antiglaukomatosa (Keine Prostaglandinanaloga bei herpetischer Ursache! Kein lokales Azetazolamid bei grenzwertigem Transplantat-Endothel!) und chirurgisch die Zyklophotokoagulation (alternativ filtrierende Eingriffe). Nötigenfalls sollte eine entschlossene medikamentöse und/oder chirurgische antiglaukomatöse Therapie der okulären Hypertension erfolgen, um den Übergang in ein Glaukom oder die Progression eines vorbestehenden Glaukoms zu verhindern.

Schlussfolgerungen: Studien über “Glaukom nach Keratoplastik” sollten durch routinemäßige Papillometrie und Gonioskopie definieren, ob eine glaukomatöse Exkavation präsent oder progredient ist, und ob periphere vordere Synechien vorliegen. Nur so kann differenziert werden, ob eine “temporäre okuläre Hypertension” oder ein wirkliches “sekundäres Offenwinkel- oder partielles Winkelblockglaukom” nach Keratoplastik vorliegt.