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Ziel: Ziel dieser Studie war 3 Mausmodelle zur Induktion proliferativer Vitreoretinopathie (PVR) hinsichtlich funktioneller und struktureller Veränderungen über 8 Wochen zu vergleichen.

Methode: 18 C57BL/6J-Mäuse wurden randomisiert in drei Gruppen eingeteilt, um PVR mittels unterschiedlicher intravitrealer Injektionen zu induzieren. Gruppe 1 erhielt Dispase (3 µL, 0,1 U/µL), Gruppe 2 - ARPE-19-Zellen (5×10⁴ Zellen in 1 µL PBS), Gruppe 3 - eine Kombination aus SF6-Gas (0,5 µL, Tag 0) und ARPE-19 (Tag 7). Die kontralateralen Augen dienten als Kontrollen. Wöchentliche Visusmessungen erfolgten mittels Optodrum. Die PVR-Ausprägung (0–6) wurde anhand von OCT- und Fundusbildern bewertet. Nach 8 Wochen erfolgte die histologische Analyse mittels Hämatoxylin-Eosin-Färbung.

Ergebnisse: Dispase induzierte frühzeitig Medientrübungen, Synechien und intraokulare Blutungen mit Visusverlust ab Woche 3 (0,01±0,03) sowie eine Desorganisation der retinalen Schichtung bis zur Phthisis. Die Kombination aus SF6 und ARPE-19 führte ab Woche 3 zu einer signifikant stärkeren PVR-Ausprägung als ARPE-19 allein (Woche 3: 2,8±0,8 vs. 1,8±0,8; p<0,01; Woche 8: 4,0±0,9 vs. 1,5±0,6; p<0,001). Histologisch zeigten sich in beiden ARPE-Gruppen epiretinale PVR-Membranen, in Kombination mit SF6 jedoch ausgeprägter und häufiger mit Netzhautfalten sowie Amotiones assoziiert.

Schlussfolgerung: Das Dispase-Modell führte zu einer ausgeprägten Gewebeschädigung mit irreversiblem Funktionsverlust und ist daher für longitudinale Studien oder die Abbildung humaner PVR ungeeignet. Beide Modelle mit ARPE-19-Zellen führten zu PVR-ähnlichen Veränderungen und erlauben die Untersuchung funktioneller sowie struktureller Veränderungen im Verlauf. Besonders das kombinierte Modell bildet die pathophysiologischen Merkmale der humanen PVR realitätsnah ab und stellt einen robusten, translational relevanten Ansatz für die Entwicklung und präklinische Testung neuer therapeutischer Strategien dar.