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Visusmindernde Veränderungen der Makula nach Kataraktoperation wurden erstmals 1950 von Karl Hruby und 1953 von S. Rodman Irvine beschrieben. Irvine beschrieb diese im Rahmen eines „Glaskörpersyndroms“, deren Ursachen am ehesten auf Glaskörperinkarzeration oder Iritis nach Kataraktoperation zurückzuführen seien. Donald J. Gass konnte 1966 diese Veränderungen erstmals fluoreszenzangiographisch nachweisen. Das nach den Erstbeschreibern benannte „Hruby-Irvine-Gass-Syndrom“ tritt bevorzugt in den ersten 3 Monaten nach Kataraktoperation auf und hat eine Prävalenz von 1,2% nach unkompliziertem Eingriff.

Zur Diagnostik ist die multimodale Bildgebung sehr hilfreich. In der Funduskopie ist meist lediglich ein zystoides Ödem ohne vaskuläre Veränderungen oder Exsudate auffällig. In der Optischen Kohärenztomographie zeigt sich typischerweise ein recht symmetrisches Bild der zystoiden Veränderungen mit einem petalloiden Muster. Angiographisch sehen wir eine hyperfluoreszente Papille sowie ebenfalls das petalloide Muster der makulären Leckagen in der Spätphase.

In der Regel ist das postoperative zystoide Makulaödem in den ersten 6 Monaten regredient und die Veränderungen reversibel. Selten chronifiziert der Befund mit möglicherweise Atrophieentwicklung.

Für symptomatische Fälle mit Visusminderung existieren mittlerweile Empfehlungen der Fachgesellschaften zur Therapie zunächst mit nichtsteroidalen Antiphlogistika und/oder lokalen Steroide. Carboanhydraseinhibitoren können systemisch angewendet werden sowie bei rezidivierenden Fällen parabulbäre/subtenonale Steroide, gefolgt von intravitrealen Steroiden. In seltenen Fällen kann ein operativer Eingriff sinnvoll sein, beispielsweise bei ausgeprägter epiretinaler Gliose oder bei Vorderabschnittspathologien mit Glaskörperinkarzeration oder Irisinkarzeration.