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Die traumatische Chorioretinopathie ist definiert als eine durch ein Trauma verursachte Erkrankung von Netzhaut und Aderhaut. Diese kann kontusionell oder durch eine scharfe Verletzung verursacht sein und nimmt dadurch unterschiedliche Verläufe. Durch ein stumpfes Trauma verursacht, ist hier die Retinopathia sclopetaria zu nennen, ferner die Aderhautruptur, im weiteren Sinne können auch das Berlinödem (Commotio retinae), das traumatische Makulaloch und die posttraumatisch auftretende Chorioretinopathia centralis serosa dazu gezählt werden. Durch eine scharfe Verletzung der Bulbuswand wird ein Wundheilungsprozess ausgelöst, der unbehandelt eine schwere Narbenreaktion in Form einer proliferativen Vitreoretinopathie auslösen kann. Führt man sich die damit verbundenen pathophysiologischen Prozesse vor Augen, so lässt sich daraus ableiten, wie man die Traumafolgen begrenzen könnte: In der initialen Phase werden lösliche Entzündungsmediatoren und Zytokine freigesetzt, die Gefäße dilatieren, die Gefäßpermabilität steigt (Maximum bereits nach 3–4 Stunden), Plasmakomponenten exsudieren ins Wundgebiet, die Gerinnungskaskade wird in Gang gesetzt, Fibrin und Fibronektin bilden ein Koagel im Wundgebiet, welches wiederum Fibroblasten anlockt. Die in das Wundgebiet angelockten Fibroblasten proliferieren mit einem Maximum 3–5 Tage nach dem Trauma und transformieren sich zu Myofibroblasten. Diese synthetisieren und sezernieren eine Reihe von extrazellulären Matrixmolekülen, die das Gerüst einer Narbenmatrix ausmacht. Die Kollagensynthese beginnt bereits 24 Stunden nach dem Trauma, erreicht nach 1 Woche ein Maximum und fällt nach knapp 2 Wochen wieder ab. Parallel dazu werden aber auch Enzyme gebildet, die die gebildete Matrix wieder abbauen und umstrukturieren können (besonders Metalloproteinasen). Die Myofibroblasten sind auch in der Lage, eine Wundkontraktion auszulösen, um größere Defekte zu verschließen. Durch eine Vitrektomie können insbesondere mechanische Komplikationen beseitigt werden, bevor sich eine Narbenreaktion manifestiert. Inwieweit die durch die initiierte Narbenreaktion verursachten dauerhaften funktionellen Schäden durch eine rechtzeitige antientzündliche Behandlung gemildert werden können, könnten Zellmodelle analog der Studien zur Interaktion von RPE und entzündlichen Komponenten bei AMD und diabetischer Retinopathie aufklären.