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Einleitung: Der Priapismus ist eine pathologische, teilweise oder vollständige Erektion. Diese ist charakterisiert durch einen prolongierten Verlauf von über 4 Stunden bei fehlender erotischer Stimulation. Eingeteilt wird der Priapismus in den ischämischen (low-flow) Priapismus und den nicht-ischämischen (high-flow) Priapismus. Eine seltene Variante des ischämischen Priapismus stellt der Stuttering Priapismus dar. Dieser zeichnet sich durch rezidivierende Episoden oft selbst limitierter kürzerer Priapismen aus.

Methode: Wir präsentieren den Fall eines Patienten mit Stuttering Priapismus, ausgelöst durch ein Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom. Der 56 Jahre alte Patient berichtet über monatliche selbstlimitierende Priapismen in den letzten 20 Jahren. Die Situation aggravierte sich zu mehreren punktionswürdigen Priapismen (low-flow) pro Woche. Der Patient erhielt multiple Schwellkörperpunktionen in Kombination mit Ephedrin-Spülungen. Eine umfassende Abklärung mit MR Becken und der Wirbelsäule sowie eine neurologische Untersuchung führten zu keiner Ätiologie. Ebenso konnte eine hämatologische sowie eine endokrinologische Ursache in der umfassenden Laboranalyse ausgeschlossen werden. Therapieversuche mit PDE-5-Inhibitoren scheiterten ebenfalls. In der tiefergehenden Anamnese berichtete der Patient jedoch über einen chronischen Schlafmangel, ausgelöst durch eine ausgeprägte Rhonchopathie. Zusätzlich wurden außenanamnestisch kurze Apnoe-Intervalle bemerkt. Eine tiefergehende Untersuchung im Schlaflabor lieferte die Diagnose Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). Nach Anpassung einer CPAP-Beatmungsmaske für die Nacht erlitt der Patient über den Beobachtungszeitraum von bisher 3 Monaten keine weiteren Episoden des Stuttering Priapismus.

Ergebnisse: Für ein reguläres Verhältnis zwischen flaccidem Zustand und der Erektion ist der Tonus glatter Muskelzellen entscheidend. Der Stimulus zur Erektion wird einerseits durch Hormone und neurologische Einflüsse gesteuert, aber auch wesentlich durch vasoaktive Substanzen, wie Stickstoffmonoxid (NO). Hier Spielt die Acetylcholin-NO-cGMP-Rhokinase-Achse die Hauptrolle. Die Freigabe von NO führt zu einer Relaxation der glatten Muskelzellen und somit zur Erektion. Eine Veränderung in dieser Signaltransduktion kann den Muskeltonus der glatten Muskelzellen nachhaltig stören. Eine Dysbalance der NO-Aktivität führt zu einer verminderten Rhokinase-Aktivität, da diese von einer pulsatilen Ausscheidung abhängig ist. Die hierdurch fehlende Relaxation der glatten Muskelzellen resultiert in einer protrahierten Erektion. Dieser pulsatile NO-Mangel kann durch vaskuläre Hämostase, aber auch durch eine verminderte Bioverfügbarkeit ausgelöst werden, beispielsweise durch Hypoxie oder Azidose. Patienten mit OSAS weisen krankheitsbedingt niedrigere NO Spiegel im Blut auf, wodurch dessen Bioverfügbarkeit auch in den glatten Muskelzellen des kleinen Beckens und des Penis sinkend dürfte. Eine Therapie des OSAS mit CPAP-Beatmungsmasken kann eine Normalisierung des Serum-NO-Spiegels erreichen.

Schlussfolgerung: OSAS kann einen NO-Mangel auslösen, welcher in einem gestörten glatten Muskeltonus reüssiert. Diese Dysbalance des glatten Muskeltonus ist die Grundlage eines ischämischen Priapismus. Eine CPAP-Therapie normalisiert den NO-Mangel und beeinflusst die Dysbalance somit positiv.