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Wundheilung und Nierenfunktion sind das Ergebnis komplexer multizellulärer Prozesse die verschiedenste Organsysteme überspannen und eine wechselseitige Beziehung aufeinander ausüben. Chronische Nierenfunktionseinschränkungen (CKD) sind klar mit dem Auftreten von Wundheilungsstörungen assoziiert und verschlechtern mit zunehmendem Schweregrad den Heilungserfolg. Andersherum können aber auch Wundentstehung und deren Behandlung zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion führen.

Neben dem Verletzungsmechanismus (Crush-Verletzung/Verbrennung) sind diagnostische Prozeduren (Kontrastmittelexposition), die Behandlung mit nephrotoxischen Substanzen oder wiederholte Interventionen und Komplikationen ursächlich für einen transienten oder dauerhaften renalen Funktionsverlust. Systemerkrankungen wie Kollagenosen oder Vaskulitiden können über denselben Pathomechanismus zur Wundentstehung und Nierenfunktionsminderung beitragen. Weitaus häufiger tritt jedoch eine Beeinträchtigung der Wundheilung bei chronisch eingeschränkter Nierenfunktion auf. Zu einem Teil ist dies auf die hohe Krankheitslast niereninsuffizienter Patienten mit metabolischen und kardiovaskulären Komorbiditäten zurückzuführen. Doch auch die Niereninsuffizienz per se und deren Behandlung haben negative Einflüsse auf die Wundheilung.

Besonders gut ist diese Wirkungsbeziehung für das diabetische Fußsyndrom untersucht, welches mit einem Lebenszeitrisiko von 12–25% bei Diabetikern auftritt. Zusammen mit der diabetischen Nephropathie (Lebenszeitrisiko 20–30%) ist es eine der häufigsten Komplikationen in dieser Population. Mit Eintritt der Dialysepflicht (ESRD) kommt es zu einem sprunghaften Anstieg des Risikos hinsichtlich eines komplikativen Verlaufs wie Infektion, Gangrän, Amputation oder Tod. Die mannigfaltigen Ursachen sind zunehmend Gegenstand wissenschaftlicher Arbeiten. Ödemneigung, Immobilisierung und urämische Neuropathie schaffen ebenso wie wiederholte Bagatellverletzungen beim Dialysetransfer die physikalischen Grundlagen für die Entwicklung von Wunden. Dysbalancen im Ca-/Phosphatstoffwechsel sind an der Entwicklung vaskulärer Calzifikationen beteiligt, die als Mikro- und Makrozirkulationsstörungen Perfusionsminderungen bedingen. Urämischer Pruritus als Folge von Xerosis und kutaner Atrophie stellt einen erheblichen Risikofaktor für Wundprogression durch repetitive Trauma dar. Eine alterierte Angiogenese beeinträchtigt die notwendige Revaskularisierung und führt mit verzögerter Fibroblastenproliferation zu einem retardierten Wundverschluss. Zudem weisen Dialysepatienten eine eingeschränkte Immunkompetenz bei gleichzeitig chronischer Inflammation mit konsekutiv erhöhter Neigung zu Sekundärinfektionen auf. Häufig finden sich Katabolie- und diätassoziierte Malnutrition, Hypovitaminosen und Zinkmangel mit negativen Auswirkungen auf eine suffiziente Wundheilung.

Zur optimalen Wundbehandlung ist es daher essenziell, sich dieser Einflüsse bewusst zu sein, um über die lokale Therapie hinaus die Bedingungen für eine kontinuierliche Wundverbesserung schaffen zu können.