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Chronische Wunden haben eine herausragende medizinische, soziale und gesundheitsökonomische Bedeutung, da sie zu einer langdauernden Einschränkung der Lebensqualität des Betroffenen führen. Zu den häufigsten Ursachen chronischer Wunden gehören das Ulcus cruris venosum (57%), das Ulcus cruris mixtum (15%), Vaskulitiden (13%) und schon wesentlich seltener das rein arteriell bedingte Ulkus. Aufgrund der demografischen Entwicklung ist mit einer weiteren Zunahme von Erkrankungsfällen zu rechnen.

Im Vergleich zu akuten, gut heilenden Wunden gibt es deutliche Unterschiede bei chronischen Wunden hinsichtlich des Zusammenspiels biochemischer und zellulärer Vorgänge. Für chronische Wunden ist eine andauernde Entzündungsreaktion charakteristisch. Sie weisen z. B. immer einen erhöhten Gehalt an proinflammatorischen Zytokinen (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8) und Proteasen (Matrixmetalloproteinasen, PMN-Elastase) auf und sind gekennzeichnet durch eine stark reduzierte Menge an Wachstumsfaktoren und Proteaseinhibitoren. Dementsprechend wurde bei in vitro Untersuchungen beobachtet, dass Exsudat chronischer Wunden die Zellproliferation blockiert und Angiogenese inhibiert. Darüber hinaus wurden phänotypische Veränderungen in Zellen gefunden, die aus chronischen Wunden isoliert wurden. So sind Fibroblasten z. B. in ihrer Proliferationskapazität eingeschränkt. Es wurde außerdem gefunden, dass Makrophagen ihre Fähigkeit von M1 (Inflammation) zu M2 (Reparation) zu wechseln unter diesen Bedingungen verlieren können. Ischämie kann zu Gewebsnekrosen führen und unter den hypoxischen Zuständen können sich Mikroorganismen leicht vermehren. Die Fähigkeit von Bakterien Biofilme zu bilden gibt ihnen überdies einen Überlebensvorteil.

Die biochemischen, zellulären und mikrobiellen Zusammenhänge zu erkennen und zu charakterisieren, ist für das Verständnis einer Wundheilungsstörung entscheidend. Gleichzeitig ermöglichen diese Erkenntnisse auch die Entwicklung geeigneter Therapien.