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Einleitung: Die epitheliale Integrität hängt von der richtigen Verteilung und Konzentration von Zelladhäsionsmolekülen im Mukosaepithel ab und garantiert die Barrierefunktion. In chronisch rhinosinusitischem Gewebe zeigt sich das Epithel mikroskopisch verändert. Wir analysierten Proteine im Pathomechanismus der epithelialen Integrität bei der chronischen Rhinosinusitis.

Methoden: Daten von 15 Patienten mit chronisch polypöser Sinusitis mit Polypen CRSwNP, 15 Patienten CRS ohne Polyposis CRSsNP und 14 Patienten mit gesunder Muschelschleimhaut wurden erhoben und retrospektiv analysiert. Bis zu 4 tissue micro arrays zu jedem Protein von jedem Mukosa-Typ wurden mittels FISH generiert. Die Ausschnitte wurden mit einem Kodak Mikroskop und tritc Filter abfotografiert. Anwendung fand ein optisches Maß zur Bestimmung der Proteinexpression bei JAMA, E-cadherin, TLR 2, SNAIL, Occludin und TSLP. Artefakte wurden digital rausgeschnitten.

Ergebnisse: Eine positive Expression konnte für alle untersuchten Proteine in allen Geweben nachgewiesen werden.

Im Vergleich zu den anderen Markern konnten wir eine überdurchschnittliche Expression von JAMA, TLR2 und SNAIL in allen Geweben feststellen.

Signifikante Unterschiede im Zweistichproben T-test für unabhängige Variablen in der Markerexpression zwischen gesundem und krankem Gewebe, fanden wir für E-cadherin (p=0,015) und Occludin (p=0,005). Hierbei zeigte CRSwNP Gewebe die höchste Expression, gefolgt von CRSsNP Gewebe und gesundem Muschelgewebe.

Schlussfolgerung: Zelladhäsionsmoleküle, insbesondere E-Cadherine und Occludin scheinen eine zentrale Rolle bei der chronischen Rhinosinusitis zu spielen. Interessanterweise waren Marker der Zelladhäsion bei der CRSwNP am stärksten erhöht, was auf eine intakte Barrierefunktion im polypösen Gewebe hindeutet.

Unterstützt durch: Frau Professor Dr. C. Rudack und Herr PD Dr. M. Stenner

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.