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Einleitung: Stickstoffdioxid (NO₂) ist ein Luftschadstoff, der vor allem durch Industrie- und Verkehrsabgase freigesetzt wird und genotoxische und zytotoxische Schäden an Zellen des oberen Aerodigestivtraktes verursacht. Der genaue Wirkmechanismus der Toxizität ist allerdings bisher noch unklar, ein Zusammenhang mit oxidativem Stress wird diskutiert. In der vorliegenden Arbeit wurde am Modell der humanen Nasenschleimhaut der Mechanismus der Genotoxizität von NO₂ untersucht.

Methoden: Humane Nasenschleimhaut wurde im Air-Liquid-Interface kultiviert und für eine Stunde mit den Antioxidantien Vitamin C, α-Tocopherol oder N-Acetylcystein in den Konzentrationen 10 µM bzw. 100 µM inkubiert. Im Anschluss erfolgte eine 1-stündige Begasung mit 1 ppm NO₂. Der entstandene genotoxische Schaden wurde mit dem Comet Assay, oxidative Schäden mit dem Fpg-modifizierten Comet Assay erfasst.

Ergebnisse: Alle verwendete Antioxidantien führten zu einer Abnahme der DNA-Schädigung der humanen Nasenschleimhautzellen im Vergleich zu einer alleinigen Begasung mit NO₂. Im Vergleich zur Negativkontrolle und einer einstündigen Inkubation mit BEGM, wurde deutlich, dass zwar der entstandene Schaden durch die Antioxidantien-Inkubation deutlich gesenkt wurde, eine Inkubation mit den Antioxidantien selbst allerdings schon eine geringe DNA-Schädigung hervorruft. Auch im Fpg-modifizierten Comet Assay konnten oxidative Schäden nachgewiesen werden.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse weisen darauf hin, dass NO₂ durch oxidativen Stress zu DNA-Schäden führt. Diese können durch die Zugabe von Antioxidantien nicht vollständig vermieden werden.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.