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Einleitung: Während der frühkindlichen Entwicklung exprimiert unser Gehirn hohe Level des wachstumsassoziierten Proteins 43 (Gap43). Als Marker für Synapsenbildung und Neuritenauswuchs wird es in neuronalen Somata, Axonen und unreifen Synapsen exprimiert, bevor mit der Reifung unseres Gehirns seine Expression abnimmt. Ausnahmen bilden z.B. die CA3-Region des Hippocampus sowie die laterale superiore Olive (LSO) und der zentrale inferiore Colliculus (CIC) des zentral auditorischen Systems. Diese Studie untersucht, inwiefern eine Änderung sensorischer Aktivitätslevel und -muster dieses adulte Plastizitätspotentials modulieren kann.

Methoden: Um die Wirkung sensorischer Aktivität auf die Gap43-Expression untersuchen zu können, wurde das mRNA- und Proteinlevel in LSO und CIC hörerfahrener Ratten nach einseitiger Ertaubung bzw. einseitiger chronischer Cochlea-Implantat (CI)-Stimulation bestimmt.

Ergebnisse: Einseitiger Hörverlust resultiert in einer Asymmetrie der Gap43-mRNA-Expression zwischen ipsi- und kontralateraler LSO bzw. CIC. Während auf LSO-Ebene das mRNA-Level kontralateral ansteigt, steigern CIC-Neurone ihre gap43-Transkription ipsilateral gegenüber dem Kontrolllevel (p<0,001). Eine Kompensation des fehlenden sensorischen Inputs mittels CI-Stimulation resultiert in einer bilateral symmetrischen, wenn auch erhöhten gap43-Transkription.

Fazit: Gap43 ist nicht nur ein Marker für neuronales Wachstums und Synaptogenese, sondern bildet auch veränderte Muster synaptischer Aktivität auf auditorische Neurone ab. So resultiert monaurale Taubheit direkt in einer asymmetrischen Anpassung der gap43-Transkription zwischen beiden auditorischen Hirnstammseiten. Eine sofortige elektrische Aktivierung des Hörnervs mit einfachem Stimulationsmuster kann dies jedoch verhindern.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.