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Nikotin induziert oxidativen Stress in humanen Speicheldrüsenzellen
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Published: | April 14, 2014 |
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Einleitung: Der Einfluss von Nikotin in der Onkogenese wird kontrovers diskutiert. Neben Beeinflussung der Apoptose und der Zellproliferation konnte in verschiedenen Zellsystemen in vitro auch eine mutagene Wirkung gezeigt werden. In Speicheldrüsenzellen führte eine Exposition über eine kurze Zeit bereits zu einem deutlichen Anstieg von Chromosomenbrüchen. Zur weiteren Darstellung der ursächlichen Mechanismen sollte die Induktion von reaktiven Sauerstoffradikalen (ROS) untersucht werden.
Methodik: Hierzu wurden primäre Parotiszellen aus gesundem Parotisgewebe gewonnen. Diese als Monolayer wachsenden Zellen wurden über 1, 3 und 6 Stunden ansteigenden Nikotinkonzentrationen ausgesetzt. Die Induktion von ROS wurde durch Zugabe von Dichlorodihydrofluorescein (DCF), welches nach Oxidation fluoreszeiert, mit Hilfe einer Durchflusszytometrie dargestellt.
Ergebnisse: Pilotstudien zeigten nach 1 h bei 100 µM Nikotin einen Anstiegt der ROS, während nach 3 und 6 h bereits auch bei deutlich niedrigeren Nikotinkonzentrationen eine Zunahme der Fluoreszenz messbar war. Durch Zugabe von Antioxidantien konnte dieser Effekt reduziert werden.
Diskussion: Diese Ergebnisse belegen die Induktion von ROS durch Nikotin in Parotiszellen. ROS werden in der Literatur oft für genotoxische Effekte verantwortlich gemacht und stellen in diesem Modell ebenfalls einen Erklärungsansatz dar. Weitere Untersuchungen zum Einfluss des nikotinergen Acetylcholinrezeptors als Angriffspunkt des Nikotins sind erforderlich.
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.