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Einleitung: Die Entdeckung einer neuen Population von CD4+ T-Helferzellen, zusätzlich zu den traditionellen Th1 and Th2 Subpopulationen, die selektiv Interleukin 17 produzieren, lieferte neue Erkenntnisse über die Immunregulation und Immunabwehr. Diese CD4+ T-Helferzelllinie, die Th17 Zellen genannt werden, spielt tatsächlich eine kritische Rolle bei der Pathogenese verschiedener Autoimmunerkrankungen sowie von Allergen- und Antigen-spezifischen Immunantworten. Jedoch ist wenig über die Rolle von Th17 Zellen bei der Pathogenese und der Entwicklung von HNSCC bekannt und steht daher im Fokus dieser Studie. Eine Kombination von TGF-β and IL-6 induziert Th17 Zellen durch die Expression des Transkriptionsfaktors RORgammat. Th17 Zellen und induzierte regulatorische T Zellen werden reziprok zueinander durch TGF-β und IL-6 reguliert. IL-17 ist ein hoch inflammatorisches Cytokin mit erheblichen Effekten auf Stromazellen in vielen Geweben sowie Endothel- und Epithelialzellen, Synoviozyten und myeloiden Zellen und es induziert die Produktion von vielen anderen Cyto- and Chemokinen wie IL-6, -8 und -1β, G-CSF, GM-CSF, TGF-β, TNF-α, GRO-α und MCP-1.

Methoden: Th17-Zellen wurden aus dem peripheren Blut mittels Cellsorter isoliert, durch Durchflußzytometrie phänotypisiert und die Expression von Cytokinen und Transkriptionsfaktoren gemessen Ihre Funktion wurde mittels Proliferations- und Migrationsassays bestimmt

Ergebnisse: In dieser Studie wurden Level und Funktion von Th17 Zellen in HNSCC Patienten bestimmt und ihr Zusammenspiel mit regulatorischen T Zellen analysiert.

Schlussfolgerungen: Unsere Ergebnisse zeigen eine massiv gestörte Funktion von Th17-Zellen bei HNSCC Patienten.