gms | German Medical Science

Die chronische Rhinosinusitis (CRS) ist eine Erkrankung mit hoher Prävalenz. Es wird ein breites Spektrum von ätiologischen Kofaktoren wie Allergien, Analgetikaintoleranz, Pilze, und bakterielle Superantigene diskutiert. Die chronische polypöse Sinusitis ist oft mit Bronchitis, Asthma und Allergie verbunden. Alle diese Krankheiten beruhen auf immunologische Defekte. Ein Defekt des angeborenen Schutzsystems, kann die Antigenpassage und -prozessierung durch das nasale Epithel ermöglichen und dadurch zur Entwicklung von chronischen Entzündungsinfiltraten führen. Das Gen SPINK-5 kodiert einen Serin-Protease-Inhibitor (LEKTI), welcher auf epithelialen und mukosalen Oberflächen exprimiert wird. SPINK5 Mutationen verursachen verschiedene Haut-Barier-Defekte in „Netherton-Syndrome“, welche zu wiederauftretenden Entzündungen führen. Auf der Schleimhaut von Asthma- und CF-Patienten wird der SPINK5 Gen weniger exprimiert im Vergleich zu gesunden. Ziel dieser Studie ist zu untersuchen, ob eine solche Korrelation zwischen Expression des Gens SPINK5 und Sinusitis besteht. Hierzu wurden Nasenpolypen (NP) und nicht-polypöses chronisch entzündliches Gewebe aus den Nasennebenhöhlen von 47 Patienten mit CRS und Nasenmuschelgewebe aus 38 Patienten ohne CRS mittels Q-PCR untersucht. Die Gruppe der Patienten mit CRS zeigte eine deutlich verminderte Expression des SPINK5 Gens im Vergleich zu der Gruppe von Patienten ohne CRS (p < 0,05). Mangelnde SPINK-5-Genexpression kann zu GAP-junction Verteidigungsdefekten gegen Proteasen führen. Dies führt zu einer Schädigung der immunologischen Barriere der nasalen Mukosa und zur entzündlichen Reaktionen. Wir vermuten, dass SPINK5 eine wichtige Rolle in der Pathogenese von CRS spielen könnte.