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Hintergrund: Nach einem akustischen Trauma stellt die Apoptose einen Hauptfaktor bei der Degeneration kochleärer Haarzellen und Neuronen des Hörnerven dar. Eine Schlüsselrolle in dieser Enzymkaskade spielt die c-Jun N-terminale Kinase (JNK). Die selektive Blockade durch den JNK Liganden D-JNKI-1 (AM-111) könnte somit einen protektiven Effekt auf das Innenohr haben.

Methoden: Für die erste Applikation von AM-111 am Menschen wurde der Wirkstoff am 01.01.2006 im Rahmen einer klinischen Studie der Phase I/II bei Probanden mit einem durch Feuerwerkskörper bedingten Knalltrauma eingesetzt. An den Universitätskliniken München und Berlin wurden innerhalb eines Zeitraumes von 24 Stunden nach Lärmexposition insgesamt 11 Patienten einer intratympanalen Applikation von AM-111 der Konzentration 0,4 mg/ml oder 2 mg/ml zugelost. Als Hauptzielkriterien wurden die Reintonhörschwelle und die otoakustischen Emissionen am Behandlungstag sowie an den Tagen 3 und 30 bestimmt.

Ergebnisse: Über die empirisch errechnete Erholungsfunktion hinausgehend, scheint AM-111 bei Knalltrauma einen therapeutischen Effekt zu haben. An 5 Probanden wurden insgesamt 13 unerwünschte Ereignisse festgestellt. Zu einem schwerwiegenden unerwünschten Ereignis kam es nicht.

Schlussfolgerungen: Die lokale Applikation von AM-111 könnte eine positiven Effekt auf die Remission nach akustischem Trauma haben. Für weitergehende Aussagen müssen jedoch placebokontrollierte Studien mit einem größeren Patientenkollektiv durchgeführt werden.