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Einleitung: Die absolute Zahl ACE-Hemmer induzierter Angioödeme ist trotz niedriger Inzidenz (≤0,5%) wegen der verbreiteten Anwendung von ACE-Hemmern vergleichsweise groß. Bradykinin, das Schlüsselhormon in der Ödementstehung, wird durch ACE-Hemmer vermindert abgebaut. Warum nur ein Teil der mit ACE-Hemmern therapierten Patienten Ödeme entwickelt ist ungeklärt. Ziel der Studie war herauszufinden, ob ACE-Hemmer die C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität beeinflussen. In einem vorangegangenen Pilotprojekt an 5 Probanden konnte ein Effekt in vitro gezeigt werden.

Methoden: Bei 20 Patienten, bei denen Ramipril neu angesetzt wurde, erfolgte die Bestimmung der C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität und -Konzentration vor der ersten Gabe des ACE-Hemmers sowie 24 Stunden und mind. 4 Wochen danach.

Ergebnisse: Bei einem Großteil der Patienten zeigte sich 24h nach Ansetzen des ACE-Hemmers eine Veränderung, meist im Sinne eines Anstieges, der C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität. Zum Teil, insbesondere bei niedrigerer Dosierung, kam es jedoch auch zu einer Erniedrigung. Nach mind. 4 Wochen näherten sich die Werte dem Ausgangswert an oder blieben deutlich verändert.

Schlussfolgerungen: In vitro sank die C1-Esterase-Inhibitor-Aktivität nach ACE-Hemmer-Zugabe relevant ab. In vivo stieg sie meist innerhalb der ersten 24 Stunden nach Ansetzen von Ramipril, nach mind. 4 Wochen zeigten sich heterogene Ergebnisse. Der C1-Esterase-Inhibitor nimmt eine zentrale Rolle bei der Hemmung der Bradykininbildung ein. Sinkt die Aktivität, so wird mehr Bradykinin gebildet und die Wahrscheinlichkeit einer Ödembildung erhöht. Somit könnte der Einfluss von ACE-Hemmern auf den C1-Esterase-Inhibitor ein möglicher Prädiktor der Ödementstehung sein. Hierzu sind noch weitere experimentelle und klinische Studien notwendig.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.