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Der Vortrag gibt eine Übersicht über den aktuellen Stand neuroprotektiver Therapien. Der erhöhte Augeninnendruck ist der wesentliche Risikofaktor für den progredienten retinalen Ganglienzellverlust bei Glaukomen. Die großen randomisierten Studien (u.a. OHTS, EMGT, AGIS) haben klar die neuroprotektive Wirkung durch eine Senkung des Augeninnendrucks bei frühen und späten Glaukomen aufgezeigt. Die Pathogenese der glaukomatösen Neurodegeneration ist jedoch komplex. Die Diskussion fokussiert auf Neurotoxizität mit Apoptose und Deprivation neurotropher Faktoren, Veränderungen der extrazellulären Matrix, oxidativen Streß sowie Hypoxie infolge okulärer und systemischer vaskulärer Dysregulation. Im Referat werden die möglichen neuroprotektiven Ansätze (u.a. 2-Aminoguanidin, Brimonidin, Cop-1 Vakzin, BDNF) ausführlich diskutiert. Besonderes Augenmerk wird hierbei auf die Problematik der verschiedenen experimentellen Ansätze (Zellkulturen, Tiermodelle für Sehnervenschaden, experimentelle Glaukommodelle) und die möglichen Schlussfolgerungen gelegt. Die bis heute vorhandenen Ergebnisse aus randomisierten klinischen Studien über nichtdrucksenkende Therapien (u.a. NMDA-Antagonisten, Ca-Antagonisten) sowie Ansätze für alternative Therapiemöglichkeiten wie zum Beispiel Nahrungs-ergänzungsmittel werden dargelegt.