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Das geriatrische Polytrauma – erste Ergebnisse nach Trauma und Sepsis im Mausmodell
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Published: | November 6, 2018 |
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Fragestellung: Aufgrund des demographischen Wandels nimmt der Anteil geriatrischer Patienten im Kollektiv der schwerverletzten Patienten zu. Der Einfluss schwerer Verletzungen auf die physiologischen wie auch immunologischen Reaktionen nach Trauma sind im gealterten Organismus allerdings ungenügend erforscht. Ziel der vorliegenden Arbeit war es daher ein klinisch-realistisches Modell zu entwickeln, welches die Einflüsse eines schweren Kombinationstraumas und anschließender Sepsis adäquat wiederspiegelt.
Methodik: Männliche B6-Mäuse im Alter von 12, 18 und 24 Monaten (entsprechend 40, 60 und 80 Lebensjahren beim Menschen) wurden in dem Versuch gegenübergestellt. Das Trauma umfasste eine Femurfraktur, einen Weichteilschaden und eine volumengesteuerte Hämorrhagie (40% des Gesamtvolumens). Nach 60 Min. im Schock erfolgte die Stabilisierung und Retransfusion des entzogenen Blutvolumens. Nach 48h wurde mittels CLP eine Sepsis induziert. Die Euthanasie erfolgte 5 Tage nach CLP. Blutproben erfolgten täglich. Pro- und anti-inflammatorische Mediatoren wurden analysiert. Histologisch wurde die Inflammation, Fibrose und Arteriosklerose am Herz bewertet und organspezifisch die sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase2 (SERCA2) untersucht.
Ergebnisse: Die Gruppe der 24 Monate alten Tiere (Gruppe 24m) kompensierte die Schockphase weniger gut als Tiere mit einem Alter von 12 Monaten (Gruppe 12m). Der MAP fiel signifikant stärker (12m: 61 ±7 vs. 24m: 40 ±2mmHg, p=0.014), die Herzfrequenz stieg nicht kompensatorisch an (12m: 505 ±68 vs. 24m: 390 ±51 s/min, p=0.015). Die IL-6- (p=0.016) und IL-10- (p=0.022) Konzentrationen waren bei den alten Tieren signifikant höher. Organspezifisch ließ sich eine reduzierte Myozytendicke bei den alten Tieren nachweisen (p=0.006). Fibrose (p=0.001) und Arteriosklerose (p=0.005) zeigten sich hier ebenfalls signifikant häufiger. SERCA2 zeigte eine signifikant niedrigere Expression in der alten Tierkohorte (p=0.005). Auch ließen sich deutliche Unterschiede in den Mortalitätsraten (p=0.01) nachweisen.
Schlussfolgerung: Zusammenfassend ist es gelungen, ein klinisch realistisches Kleintiermodell für das geriatrische Polytrauma zu entwickeln. Wir konnten Alters-spezifische physiologische sowie immunologische Veränderungen nach Trauma nachweisen, die Ansätze für weiterführende Studien sind und in der translationalen Betrachtung Bedeutung für die Diagnostik und Therapie geriatrischer Polytrauma-Patienten haben können.