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Fragestellung: Entzündungsprozesse gehen mit einer veränderten Schmerzsensitivität einher. Viele Erkenntnisse hierzu basieren jedoch auf tierexperimentellen Befunden und sind deswegen nicht uneingeschränkt auf den Menschen übertragbar. Aus diesem Grund haben wir ein Sepsismodell am Menschen etabliert, bei dem Endotoxin (Lipopolysaccharid) i.v. eine transiente systemische Entzündungsreaktion induziert, die in Vorstudien eine Hypersensitivität für viszerale Reize bei gesunden Männern verursachte. Ziel der aktuellen Studie ist, den Effekt einer experimentell induzierten Sepsis auf die somatosensorische Schmerzwahrnehmung Zeit- und Dosisabhängig zu untersuchen.

Methodik: In dieser doppelblinden, randomisierten und Placebo kontrollierten Studie erhalten 60 gesunde männliche Probanden 0,4 ng/kg oder 0,8 ng/kg LPS (E.coli-Lipopolysaccharid/LPS/United States Pharmacopeia) i.v. oder in der Kontrollgruppe das gleiche Volumen NaCl. Zu den Zeitpunkten 15 Min vor der Injektion sowie 1, 2, 3, 4 und 6h nach der Injektion werden die Vitalparameter gemessen und Blutproben genommen. Mittels Algometrie und Pinprick werden vor Injektion, 3 h und 6h nach Injektion sowie mit Eiswasser vor Injektion und nach 6 h die individuellen Schmerzschwellen und die subjektive Schmerzbewertung untersucht.

Ergebnisse und Schlussfolgerung: Die präliminäre Datenauswertung zeigt, dass die Injektion von LPS eine akute systemische Entzündungsreaktion mit signifikanten, transientem Anstiegen in den Plasmakonzentrationen pro-inflammatorischer Zytokine (IL-6, TNF-alpha, IL-10) und der Körpertemperatur erzeugt (p<0,001). Zusätzlich hierzu zeigen sich die Druckschmerzschwelle signifikant erniedrigt für alle getesteten Muskelgruppen (Deltoideus, Supraspinatus, Wade und Rücken) (p<0,05 vs. Kochsalz), was eine gesteigerte somatische Schmerzsensitivität reflektiert. Zurzeit werden die Daten für die dosisabhängigen Verläufe erhoben.

Diese Studie zeigt erstmals, dass eine transiente systemische Immunaktivierung beim Menschen die somatische Schmerzsensitivität erhöht. Dieses Ergebnis dokumentiert die Relevanz inflammatorischer Prozesse für die Schmerzsensitivität, etwa im Kontext einer Sepsis, und zeigt zugleich, dass das experimentelle Sepsismodell einen interessanten und validen Ansatz für die experimentelle Schmerzforschung bietet.