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Fragestellung: Trotz guter Ergebnisse der Knieendoprothetik, verbleiben bis zu 20% der Patienten unzufrieden. Auch nach differenzierter Diagnostik bleibt in vielen Fällen die Genese von Bewegungseinschränkung und Schmerzen unklar.

Eine Revisionsoperation macht nur bei Nachweis einer intraartikulären Pathologie Sinn. Dabei stellen intraartikuläre, mechanische Konflikte, noch vor der Infektion, eine der häufigsten Schmerzursachen dar.

Hypothese dieser Studie ist, dass mechanische Pathologien wie Impingement, Instabilität oder Malrotation zu einer Sekretion (pro)inflammatorischer Zytokine in die Gelenkflüssigkeit mit schmerzhafter entzündlicher Alteration der Gelenkschleimhaut führen.

Methodik: In dieser prospektiven Untersuchung wurde die Gelenkflüssigkeit von 10 schmerzhaften Knieendoprothesen mit der Gelenkflüssigkeit von 10 schmerzfreien Patienten verglichen. Alle 10 Patienten mit schmerzhafter Endoprothese wurden einer Revisionsoperation unterzogen. In allen Fällen lag eine intraartikuläre, mechanische Ursache vor. In 5 Fällen (50%) konnte eine Malrotation einer der Prothesenkomponenten, bei 3 Fällen eine Instabilität (30%) und bei 2 Fällen (20%) ein synoviales Impingement gefunden werden. Bei allen Fällen wurde eine Infektion mikrobiologisch und histologisch ausgeschlossen.

Eine in vitro Kultur synovialer Zellen (SW-982) wurde charakterisiert und für 48 h mit dem intraoperativ gewonnenen Gelenkpunktat inkubiert.

Nachfolgend führten wir eine Analyse der Genexpression der SW-982 Zellen mittels eines rtPCR-Arrays (SuperArray) für inflammatorische und autoimmunregulatorische Gene durch.

Die relative Quantifizierung der Genexpression zwischen Verum- und Kontrollgruppe erfolgte über die ΔΔ-CT Methode.

Dabei wurden die Gene eingeschlossen, die mindestens eine Expressionsdifferenz um den Faktor 2 aufwiesen.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Es konnten 5 Gene mit einer signifikanten Hochregulation in der Gruppe der schmerzhaften Endoprothesen identifiziert werden. Der Tumor-Nekrose-Faktor alpha (TNFα) zeigte eine um das 3,9-fache erhöhte Genexpression im Vergleich zur Kontrollgruppe (p<0,001). Für Interleukin 32 (IL-32) wurde eine Hochregulation um das 5,24-fache (p<0,001), für CD70 um das 4,35-fache (p<0,001), für den Prolactin-receptor (PRLR) um das 3,36-fache (p<0,001) und für den Chemokin receptor like 2 (CCRL2) um das 2,68-fache (p<0,001) identifiziert.

Es konnte gezeigt werden, dass ein intraartikulärer mechanischer Konflikt nach Knieendoprothese zu einer Sekretion proinflammatorischer Zytokine in die Gelenkflüssigkeit führt. Diese induzieren eine reproduzierbare charakteristische Änderung des Genexpressionsmusters von SW-982 Zellen. Es werden Schlüsselzytokine der Inflammation (TNF alpha und IL32 als sein Induktor) vermehrt exprimiert. Auch CD 70, welcher als TNF Ligand agiert und der Chemokin-receptor-like 2, der durch erhöhte TNF alpha Konzentrationen auf Neotrophilen überexprimiert wird, zeigen in der Gruppe der schmerzhaften Endoprothesen eine signifikante Hochregulation.