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67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie
89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie
44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie

11. bis 16.11.2003, Messe/ICC Berlin

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Ein Tierversuchsmodell zur Testung der pharmakologischen Behandlung von periprothetischer Knochenresorption

Meeting Abstract (DGOOC 2003)

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  • corresponding author Ralf Skripitz - Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Martinistr. 52, 20246, Hamburg, Phone: 040/42803-3670
  • J. Astrand - Dept of Orthopedics, Lund Univ.-Hospital, Schweden
  • W. Rüther - Klinik und Poliklinik für Orthopädie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf
  • P. Aspenberg - Dept of Orthopedics, Linköping Univ.-Hospital, Schweden

Deutsche Gesellschaft für Unfallchirurgie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädie und orthopädische Chirurgie. Berufsverband der Fachärzte für Orthopädie. 67. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 89. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie und 44. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 11.-16.11.2003. Düsseldorf, Köln: German Medical Science; 2003. Doc03dguO29.2-8

The electronic version of this article is the complete one and can be found online at: http://www.egms.de/en/meetings/dgu2003/03dgu1025.shtml

Published: November 11, 2003

© 2003 Skripitz et al.
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Hydrostatischer Druck, Instabilität und Partikel gelten als Initiatoren im Prozess der Prothesenlockerung. Wird die Knochenresorption im Rattenmodell durch oszillierenden hydrostatischen Druck verursacht, erscheint das Ausmaß der Resorption jedoch ausgeprägter als bei Partikeln oder Instabilität. Knochenresorption wird verursacht durch Osteoclasten. Die Osteoclastenbildung wird mit initiiert durch TNF alpha, welches durch Etanercept geblockt werden kann. Osteoclasten können durch die Resorption von Bisphosphonaten inaktiviert werden. Die intermittierende Gabe von Parathormon (PTH) stimuliert die Knochenbildung dramatisch. Dies mag als Kompensation für gesteigerte Osteoclastenaktivität gelten. Bei 42 Ratten wurde eine Konstruktion implantiert, die die Applikation von hydrostatischem Druck auf die Knochenoberfläche durch Komprimierung einer fibrösen Membran erlaubte. 8 Ratten wurden mit Etanercept 0,75 mg/kg/d behandelt, 6 Ratten mit Alendronat 205 mg/kg/d und 6 Ratten erhielten NaCl-Lösung. Bei 6 Ratten wurde keine Komprimierung durchgeführt. Von 18 weitere Ratten wurden 9 intermittierend mit PTH behandelt, 9 dienten als Kontrolle. Die Fläche der Knochenresorption unter dem Implantat wurde mittels Histomorphometrie evaluiert. Alendronat behandelte Ratten zeigten gegenüber der Kontrolle deutlich weniger Knochenresorption (p=0,01). Etanercept, PTH-Behandlung sowie NaCl konnten hingegen die druckinduzierte Knochenresorption jedoch nicht reduzieren. Dieses Modell ist eine einfache Möglichkeit der Testung der pharmakologischen Beeinflussung von lokaler Knochenresorption in vivo.