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Einfluß des traumatischen Weichteilschadens auf die Frakturheilung: intravitalmikroskopische und biomechanische Untersuchungen an der Ratte
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Published: | November 11, 2003 |
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Fragestellung
: Ziel war die quantitative Analyse des Einflußes der Mikrozirkulationsstörungen im Skelettmuskel und Periost nach geschlossenem Weichteil(WT-)schaden (gWTS) auf die Frakturheilung.
Methoden
Am li. Unterschenkel von 48 SD-Ratten wurde mittels der Controlled-impact-Technik eine standardisierte geschlossene WT-verletzung (G III nach Tscherne) gesetzt. Bei 24 dieser Tiere wurde zusätzlich eine standardisierte geschlossene Tibiaschaftfraktur (modifiz. Frakturmodell n. EINHORN et al.) erzeugt und mittels intramedullärer K-Drahtosteosynthese stabilisiert. Nach Kompartmentdruckmessung (Pim) wurde der Musc. ext. digit.long. (EDL) am Unterschenkel zur intravitalen Fluoreszenzmikroskopie präpariert. Die Untersuchung erfolgte 2h; 48h, 1 und 3 Wochen nach Trauma bzw. Trauma mit Fraktur (jeweils n=6). Nicht-traumatisierte Ratten (n=6) dienten als Kontrollen. Ferner wurde das Feucht-Trockengewicht und der Ödemindex (Musc. tibialis. ant.) (EI=verletzte/unverletzte Seite) bestimmt. Biomechanische, torsionale Testungen (destruktiv, intakter Weichteilmantel, angegeben in % der gesunden Gegenseite; ZWICK, Ulm) erfolgten an weiteren 20 Tieren mit Fraktur und 20 Tieren mit Fraktur und Weichteilschaden (nach 3 und 6 Wochen, jeweils n=10).
Ergebnisse
Sowohl die geschlossene WT-verletzung als auch Fraktur eine langanhaltende nutritive Perfusionsstörung, endotheliale Permeabilitätsstörung und Entzündungsreaktion. Die geschlossene Tibiaschaftfraktur mit geschlossenem WT-Trauma führte im Vergleich zu einfacher Fraktur zu einer signifikanten Akzentuierung der kapillären Dysfunktion und Leukozytenadhärenz im Skelettmuskel in der Frühphase nach Trauma.
Diese mikrovaskuläre Funktionsstörung im Skelettmuskel war ferner mit einer in der Frühphase der Frakturheilung (3 Wo) signifikant reduzierter Versagenslast und Energieabsorption bei Frakturen mit Weichteilschaden assoziiert [Abb. 1]. Der Ödemindex zeigte sowohl nach Fraktur als auch nach Weichteilschaden mit Fraktur eine signifikante Zunahme im Vergleich zu den Kontrollen.
Schlussfolgerungen
Die Ergebnisse demonstrieren erstmals in-vivo die Interaktion von traumatischem WT-schaden, nutritiver Perfusionsstörung und Frakturheilung. Sie zeigen, daß diese frühen Mikrozirkulationsstörungen der Weichteile zur Verminderung der biomechanischen Stabilität im Verlauf der Frakturheilung führen. Die Resultate lassen ferner die protrahierte Manifestation einer Mikrozirkulationsstörung und Leukozytenaktivierung im Skelettmuskel als kausale, pathogenetische Determinanten für die verzögerte Heilung von Frakturen mit schwerem WT-schaden vermuten.