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Einleitung: Die eosinophile Myokarditis (EM) ist eine schwere und vital bedrohliche Komplikation Eosinophilie-assoziierter Erkrankungen. Aufgrund der Seltenheit der zugrundeliegenden Entitäten existieren keine standardisierten Therapieempfehlungen. Ebenso fehlen größeren Studien zum Einsatz Steroid-sparender Basistherapeutika und supportiv-symptomatischer Therapien. Diese Arbeit hat zum Ziel das Outcome bei entzündlich-rheumatisch bedingter EM in einer Universitätskohorte hinsichtlich kardialer Endpunkte zu analysieren und dabei therapeutisch-prognostische Biomarker zu identifizieren.

Methoden: Es wurden die Baseline-Charakteristika, medikamentösen Therapien und das (kardiale) Outcome bei 13 Patient:Innen mit Diagnose einer EM zwischen Juli 2013 und Dezember 2022 nach einem kumulativen Follow-Up von 656 Patienten-Monaten retrospektiv analysiert. Dabei wurden klinische, laborchemische und technische Parameter (Elektro- und Echokardiographie, kardiale Magnetresonanztomographie) beurteilt.

Ergebnisse: Von 13 Patient:Innen (46% weiblich, medianes Alter 61 Jahre) wurde bei 10 eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, bei zwei ein hypereosinophiles Syndrom und bei einem eine idiopathische Hypereosinophilie diagnostiziert. Bei 12/13 zeigte sich bei Erstdiagnose eine Eosinophilie (Median 4,66 G/L) sowie in allen dokumentierten Fällen eine Troponinämie (Median 0,58 ng/ml) und ein erhöhtes (NT-pro)BNP (Median 11.100 ng/L). Die mediane linksventrikuläre Ejektionsfraktion (mLVEF) war 38%, die letzte dokumentierte mLVEF vor Krankheitsbeginn 53%. Als Induktionstherapie erhielten 11/13 Glukokortikoide (Median vier Tage 100 mg Prednisolon-Äquivalent), 4/13 Cyclophosphamid, 3/13 Benralizumab, 1/13 Mepolizumab und Rituximab und 3/13 andere Therapien. Als Erhaltungstherapie erhielten 13/13 Glukokortikoide (Initialdosis Median 0,8 mg/kg), 9/13 im Krankheitsverlauf außerdem Benralizumab, 7/13 Mepolizumab, 6/13 Azathioprin, 3/13 Methotrexat und Mycophenolat(-Mofetil), 1/13 Rituximab und Hydroxycarbamid und 3/13 andere Therapien. Zum Follow-Up-Zeitpunkt nach median 45 Monaten hatten 2/12 eine Eosinophilie (Median 0,02 G/L), 6/8 ein erhöhtes NT-proBNP (Median 739 ng/L) und 3/5 eine Troponinämie (Median 0,019 ng/ml). Die mLVEF war 40%. 12/13 waren unter immunsuppressiver Therapie, 8/13 erhielten weiterhin Glukokortikoide (Median 4 mg), 2/13 waren verstorben, 8/13 in klinischer Remission.

Schlussfolgerung: Die EM hat kritische Auswirkungen auf die kardiale Funktion. Trotz hoher klinischer Remissionsraten in unserer Kohorte befindet sich ein Großteil zum Follow-Up-Zeitpunkt unter Immunsuppression. Während sich kardiale Laborparameter deutlich besserten, erholte sich die mLVEF nur unwesentlich. Zukünftige Therapiestudien müssen Biomarker identifizieren, um eine Verbesserung kardialer Funktionsparameter zu erreichen. Neben immunmodulierenden Therapien muss außerdem der Einfluss einer kombinierten Herzinsuffizienzmedikation untersucht werden. Hierzu sollen die Daten unserer Gesamtkohorte (n>35) einen Beitrag leisten.