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Autonome Dysfunktion und Fatigue bei rheumatoider Arthritis
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Authors
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Steffen Lottmann
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Graßhoff Hanna
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Konstantinos Fourlakis
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Alexandra Steffen
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Daniel Rohling Guisoni Mendes
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Sarah Stenger
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Joseph Cantzler
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Marieke Leiber
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Elena Afanaseva
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Gabriela Riemekasten
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
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Tanja Lange
- Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Campus Lübeck, Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Lübeck
| Published: | September 18, 2024 |
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Text
Einleitung: Rheumatoide Arthritis (RA) betrifft ca. 1% der westlichen Bevölkerung und ist damit die häufigste Form der chronisch entzündlichen Gelenkerkrankungen. Ca. 60% der Betroffenen weisen eine autonome Dysregulation auf und Studien deuten darauf hin, dass sich diese Dysfunktion bei allen Patient:innen mit RA in mindestens einer Domäne des autonomen Nervensystems ausprägt ist [1], [2]. Darüber hinaus berichten ca. 50% der Patient:innen mit rheumatologischen Erkrankungen eine schwere Fatigue [3]. Die autonome Dysfunktion könnte durch Änderung kardiopulmonaler, vaskulärer, gastrointestinaler oder immunologischer Funktionen Fatigue induzieren oder verstärken. Ziel dieser Studie ist daher, die autonome Dysfunktion bei Patient:innen mit RA zu charakterisieren und einen möglichen Zusammenhang mit Fatigue zu untersuchen.
Methoden: Die Datenerhebung erfolgte über einen Zeitraum von sechs Monaten an 28 Patient:innen. Die Erhebung der autonomen Dysregulation erfolgt anhand des COMPASS31-Fragebogens (Composite Autonomic Symptom Score), der aus sechs Domänen des autonomen Nervensystems insgesamt 31 Fragen enthält [4]. Die Schwere der Fatigue wird im Rahmen der IDEA Fast-Studie über den FACIT-F-Fragebogen (Functional Assesment of Chronic Illness Therapy – Fatigue) eingeschätzt, der insgesamt 13 Fragen aus den Bereichen Müdigkeit, Schwäche und Schwierigkeiten bei der Durchführung der üblichen Aktivitäten aufgrund von Müdigkeit umfasst [5].
Ergebnisse: Bei einem Durchschnittswert von 22,2±16,4 zeigten alle Patient:innen eine autonome Dysfunktion, wobei der Gastrointestinaltrakt (92,9%), die Sekretomotorik (82,1%) und die Pupillomotrik (82,1%) am häufigsten betroffen waren. Die seltenste Dysfunktion waren vasomotorische Veränderungen (25,00%). Seropositive Patient:innen (30,2±17,62 bzw. 32,2±17,15) wiesen im Vergleich zu seronegativen Patient:innen (14,1±11,42 bzw. 12,3±8,57) höhere Scores im COMPASS31 auf und damit vermehrte autonome Dysfunktion. Ähnliches zeigte sich beim FACIT-F, wobei Seropositive (22,1±9,97 bzw. 20,9±11,27) niedrigere Scores als Seronegative (35,7±11,88 bzw. 36,8±9,04) aufwiesen und somit eine schwerere Fatigue zeigten. Für den COMPASS31 und den FACIT-F konnte in der Kohorte eine negative Korrelation mit einem Pearson’s r von -0,576 (p<0,05) nachgewiesen werden.
Schlussfolgerung: Es bedarf weiterer funktioneller Untersuchungen der verschiedenen Bereiche des autonomen Nervensystems, um den pathophysiologischen Einfluss auf die Fatigue zu ermitteln. Basierend auf diesen Erkenntnissen könnten diagnostische und therapeutische Ansätze zur Linderung von Fatigue bei RA entwickelt werden.
Offenlegungserklärung: Die Autoren erklären, dass keine Interessenkonflikte bestehen.
Literatur
- 1.
- Bellocchi C, Carandina A, Montinaro B, Targetti E, Furlan L, Rodrigues GD, Tobaldini E, Montano N. The Interplay between Autonomic Nervous System and Inflammation across Systemic Autoimmune Diseases. Int J Mol Sci. 2022 Feb 23;23(5):2449. DOI: 10.3390/ijms23052449
- 2.
- Adlan AM, Lip GY, Paton JF, Kitas GD, Fisher JP. Autonomic function and rheumatoid arthritis: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2014 Dec;44(3):283-304. DOI: 10.1016/j.semarthrit.2014.06.003
- 3.
- Davies K, Dures E, Ng WF. Fatigue in inflammatory rheumatic diseases: current knowledge and areas for future research. Nat Rev Rheumatol. 2021 Nov;17(11):651-64. DOI: 10.1038/s41584-021-00692-1
- 4.
- Sletten DM, Suarez GA, Low PA, Mandrekar J, Singer W. COMPASS 31: a refined and abbreviated Composite Autonomic Symptom Score. Mayo Clin Proc. 2012 Dec;87(12):1196-201. DOI: 10.1016/j.mayocp.2012.10.013
- 5.
- Cella D, Lai JS, Stone A. Self-reported fatigue: one dimension or more? Lessons from the Functional Assessment of Chronic Illness Therapy--Fatigue (FACIT-F) questionnaire. Support Care Cancer. 2011 Sep;19(9):1441-50. DOI: 10.1007/s00520-010-0971-1
