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Vorgeschichte: Wir beschreiben den Fall einer aktuell 52-jährigen Patientin, die sich erstmals 2007 extern mit Hämoptysen, Husten und Dyspnoe vorstellte. Computertomographisch zeigten sich alveoläre Infiltrate sowie eine mediastinale Lymphadenopathie. Laborchemisch fielen positive antinukleäre Antikörper, anti-dsDNA-Antikörper, positive Anti–Scl-70-Antikörper und eine Eosinophilie auf. Nach Steroidgabe waren die Symptome rückläufig, jedoch kam es in der Folge zu rezidivierenden Pneumonien sowie einer höhergradigen Mitralklappeninsuffizienz und histologisch nachgewiesener Myokardfibrose. Bei V.a. eine eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis (eGPA) mit kardialer Beteiligung wurde eine Therapie mit hochdosiertem Prednisolon und Mycophenolat Mofetil eingeleitet. 2022 erfolgte ein mechanischer Mitralklappenersatz. In der Folge kam es zu mehreren ischämischen Schlaganfällen trotz oraler Antikoagulation mit Phenprocoumon im Zielbereich.

Zum Zeitpunkt der Vorstellung in domo zur Zweitmeinung bestand bereits seit 16 Jahren eine immunsuppressive Therapie mit Prednisolon und MMF.

Diagnostik: Nach Sichtung der externen Befunde führten wir bei nicht sicher nachzuvollziehender Diagnose einer eGPA und initial bestehender milder Eosinophilie bei der ursprünglich aus Honduras stammenden Patientin eine Untersuchung auf Parasiten durch. Hierbei war Strongyloides stercoralis mittels Serologie, PCR aus dem Stuhl und auch mikroskopisch im Stuhl nachweisbar. Die weitere parasitologische Diagnostik inklusive Trypanosomen war negativ.

Therapie: Wir führten eine orale Einmalgabe von Ivermectin (200 Mikrogramm/kg Körpergewicht) durch. In den darauffolgenden Stuhluntersuchungen waren keine Fadenwürmer mehr nachzuweisen.

Hintergrund: Strongyloidiasis ist eine vor allem in den Tropen und Subtropen weitverbreitete, jedoch auch in Südeuropa endemische, chronische, parasitäre Erkrankung, welche durch eine Infektion mit dem Fadenwurm Strongyloides stercoralis ausgelöst wird. Weltweit sind ca. 370 Millionen Menschen betroffen [1]. Die Infektion erfolgt in der Regel durch die perkutane Penetration des Erregers in die Haut beim Barfußlaufen. Im Immunkompetenten kann sie asymptomatisch verlaufen oder mit unspezifischen gastrointestinalen bzw. pulmonalen Beschwerden und gelegentlich Urtikaria einhergehen. Laborchemisch ist häufig eine Eosinophilie wegweisend. Unter Immunsuppression kann es jedoch zu einem Hyperinfektionsyndrom mit massiver Vermehrung der Larven, oft assoziiert mit gramnegativer Sepsis, Meningitis und hoher Mortalität kommen [2].

Fazit: Bei Eosinophilie und unklarer Diagnose sollte auch in der Rheumatologie bei entsprechender Reiseanamnese oder Herkunft differentialdiagnostisch an infektiöse Ursachen gedacht werden, um schwere Nebenwirkungen wie z.B. ein Hyperinfektionssyndrom durch die Immunsuppression zu vermeiden.