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Die Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren ist bei Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen assoziiert mit verminderter Knochenmineraldichte, aber nicht mit einer verschlechterten Knochenmikroarchitektur (TBS)
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Authors
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Andriko Palmowski
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco; Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin; The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, University of Copenhagen, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen
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Emma Kersey
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
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Jinoos Yazdany
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
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Zhivana Boyadzhieva
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Sabrina Mai Nielsen
- The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, University of Copenhagen, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen; University of Southern Denmark, Odense University Hospital, Research Unit of Rheumatology, Department of Clinical Research, Odense
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Edgar Wiebe
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Gabriela Schmajuk
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
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Tobias Alexander
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Patricia Katz
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
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Jing LI
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
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Frank Buttgereit
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Robin Christensen
- The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, University of Copenhagen, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen; University of Southern Denmark, Odense University Hospital, Research Unit of Rheumatology, Department of Clinical Research, Odense
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Sandra Hermann
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Burkhard Muche
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Henning Bliddal
- The Parker Institute, Bispebjerg and Frederiksberg Hospital, University of Copenhagen, Section for Biostatistics and Evidence-Based Research, Copenhagen
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Udo Schneider
- Charité – Universitätsmedizin Berlin, Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Rheumatologie und Klinische Immunologie, Berlin
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Rachael Stovall
- University of California San Francisco, Division of Rheumatology, San Francisco
| Published: | August 30, 2023 |
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Einleitung: Patienten mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen (ERE) haben ein erhöhtes Risiko für Osteoporose. Ob Protonenpumpeninhibitoren (PPI) zu diesem Risiko beitragen, ist nicht abschließend geklärt. Frühere Studien lieferten widersprüchliche Ergebnisse, berücksichtigten rezeptfreie Einnahme nicht und ließen Confounder unberücksichtigt. Außerdem wurde die Knochenmikroarchitektur nicht untersucht.
Methoden: Es wurden Baseline-Daten der monozentrischen Rh-GIOP-Kohorte verwendet. Kurz zusammengefasst werden hier Patienten mit ERE prospektiv eingeschlossen und erhalten eine DXA-Messung sowie Laboruntersuchungen und beantworten Knochengesundheits-fokussierte Fragen. Die Einnahme von PPI und Glucocorticoiden (GC) wird sowohl durch Überprüfung der Krankenakte als auch durch Selbstauskunft der Patienten ermittelt. Wir definierten drei co-primäre Outcomes: Knochendichte des linken Oberschenkelhalses und der Lendenwirbelsäule (beide als T-Scores) sowie der Trabecular Bone Score (TBS) als Surrogat für die spongiöse Mikroarchitektur der Wirbelkörper. Mittels „inverse probability of treatment weighting“ wurde für folgende Confounder adjustiert: Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, Krankheitsgruppe, CRP, aktuelle und kumulative GC-Dosis, NSAR-Einnahme, Rauchen, Alkoholkonsum, Health Assessment Questionnaire, Krankheitsdauer, Bisphosphonat-Einnahme, chronische Nierenerkrankung, Diabetes mellitus und Häufigkeit sportlicher Aktivität. Zudem analysierten wir Dosis-Wirkungs-Beziehungen. Alle Analysen basierten auf linearen Regressionsmodellen. Fehlende Daten (~4%) wurden imputiert (100 Imputationen). Es wurde ein vorab angefertigter statistischer Analyseplan befolgt.
Ergebnisse: 1.495 Patienten (75,3% Frauen; Durchschnittsalter 62,6±13,1 Jahre; 49,2% mit regelmäßiger PPI-Einnahme) wurden eingeschlossen. Bei den meisten Patienten lag eine rheumatoide Arthritis vor (37,5%), gefolgt von 25,3% Kollagenosen, 16% Vaskulitiden, 14,2% Spondylarthropathien und 7% anderen. 63,8% nahmen GC ein (mediane Dosis 5mg/d). Sowohl in der unadjustierten als auch in der adjustierten Analyse hatten PPI-Nutzer eine niedrigere Knochenmineraldichte sowohl am linken Oberschenkelhals als auch an der Lendenwirbelsäule (Tabelle [Tab. 1]). Interessanterweise waren die Unterschiede zwischen PPI-Nutzern und nicht-Nutzern nur in der Untergruppe der Patienten zu finden, die gleichzeitig GC einnahmen. Beim Vergleich zwischen hoch- und niedrigdosierten PPI gab es keinen statistisch signifikanten Unterschied in der Knochenmineraldichte. Der TBS (n=389) war bei PPI-Nutzern und nicht-Nutzern ähnlich (Tabelle 1 [Tab. 1]).
Schlussfolgerung: Ein Verlust von Knochenmineraldichte (nachweisbar sowohl an der Lendenwirbelsäule als auch am linken Oberschenkelhals) und nicht die Beeinträchtigung von Knochenmikroarchitektur scheint ursächlich für das erhöhte Frakturrisiko unter PPI-Einnahme bei Patienten mit ERE zu sein. Der negative Zusammenhang zwischen PPI-Einnahme und Knochenmineraldichte scheint von GC-Einnahme beeinflusst zu werden.
Offenlegungserklärung: Rh-GIOP is or was supported by a joint funding of Abbvie, Amgen, Almirall, Biogen, BMS, Chugai, Galapagos, Generic Assays, GSK, Hexal, Horizon Therapeutics, Lilly, Medac, Mundipharma, Novartis, Pfizer, Roche, and Sanofi-Genzyme. AP is supported by a research grant from the Deutsche Autoimmun-Stiftung (“German Autoimmune Foundation”). The Parker Institute is supported by a core grant from the Oak Foundation (OCAY-18-774-OFIL). JY is supported by NIH/NIAMS K24-AR-074534 and P30-AR-070155. RS is supported by NIH/NCATS through UCSF-CTSI Grant Number TL1 TR001871. AP, PK, FB, SMN, RC, HB, ZB, EK, US, GS, SH, TA, JL have no COI to disclose. BM received consulting and speaker honoraria and/or congress support from UCB Pharma Germany, Amgen Germany, Stadapharm. EW reports consultancy fees, honoraria and travel expenses from Medac and Novartis.
Funding: Rh-GIOP ist bzw. wurde gefördert durch eine gemeinsame Förderung von Abbvie, Amgen, Almirall, Biogen, BMS, Chugai, Galapagos, Generic Assays, GSK, Hexal, Horizon Therapeutics, Lilly, Medac, Mundipharma, Novartis, Pfizer, Roche, und Sanofi-Genzyme. AP wird gefördert durch die Deutsche Autoimmun-Stiftung (“German Autoimmune Foundation”). The Parker Institute wird gefördert durch die Oak Foundation (OCAY-18-774-OFIL). JY wird gefördert durch NIH/NIAMS K24-AR-074534 und P30-AR-070155. RS wird gefördert durch NIH/NCATS (UCSF-CTSI Grant Number TL1 TR001871).
Interessenskonflikte: AP, PK, FB, SMN, RC, HB, ZB, EK, US, GS, SH, TB, JL haben keine relevanten Interessenskonflikte. BM bekam Beratungs- und Sprecherhonorare und/oder Kongressförderung durch UCB Pharma Germany, Amgen Germany, Stadapharm. EW berichtet über Beraterhonorare, andere Honorare, und Reisekostenerstattung durch Medac und Novartis.
