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47. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 33. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh), 29. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR)

04.09. - 07.09.2019, Dresden

Entzündliche Arthralgien, eine spannende Differentialdiagnose

Meeting Abstract

  • Diana Vossen - Rheinisches Rheumazentrum Meerbusch, Rheumatologie, Meerbusch
  • Isabelle Geffken - Rheinisches Rheumazentrum Meerbusch, Rheumatologie, Meerbusch
  • Stefanie Freudenberg - Rheinisches Rheumazentrum St. Elisabeth-Hospital, Meerbusch-Lank
  • Volker Nehls - Rheinisches Rheumazentrum St. Elisabeth-Hospital, Meerbusch-Lank

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 47. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 33. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh), 29. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Dresden, 04.-07.09.2019. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2019. DocFA.03

doi: 10.3205/19dgrh003, urn:nbn:de:0183-19dgrh0037

Published: October 8, 2019

© 2019 Vossen et al.
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Text

Vorgeschichte: Ein 61-jähriger Patient stellte sich vor mit multiplen Arthralgien, bestehendseit 2014. Bei Aufnahme lagen keine Gelenkschwellungen vor. Im ambulanten Vorfeld wurde eine Arthritis des rechten OSG berichtet.

Morgensteifigkeit 10 Minuten, VAS 10/10, "Kribbelgefühl" der Füße und des Kopfes. Keine B-Symptomatik. Keine Psoriasis. Laborchemisch wiederholt erhöhte Entzündungsparameter. Eine Magenspiegelung 2017 zeigte einen unauffälligen Befund. Unter der Annahme, dass eine Antikoagulation eine generelle Indikation für einen Magenschutz darstellt, nahm der Patient über viele Jahre Pantoprazol 40 mg 1xtgl ein.

2017 ausführliche kardiologisch-stationäre Abklärung bei Tachyarrhythmia absoluta, keine Dyspnoe. Abschließende kardiologische Diagnose: Vorhofflimmern, Indikation zur Antikoagulation, keine Bestimmung des Mg-Spiegels.

Weitere Vorerkrankungen: Arterielle Hypertonie, Ex-Nikotinabusus, Schwindel unklarer Genese.

Medikamentenanamnese: Eliquis 5 mg 2x tgl, Bisoprolol 5 mg 2x tgl, Amlodipin 10 mg 1x tgl, Pantoprazol 40 mg 1x tgl, Ramipril 10 mg 1x tgl. Vor Aufnahme erhielt der Patient eine Cortison i.m. Injektion.

Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Entzündliche Arthralgien sowie Arthritis im OSG rechts.

Diagnostik: Körperlicher Untersuchungsbefund:

Patient wach, orientiert, geminderter AZ, guter EZ. Cor: arrhythmisch, rein. Pulmo und Abdomen ohne pathologischen Befund. Druckschmerzhafte Schulter links, Ellenbogen rechts, Handgelenke bds. Keine vaskulitistypischen Stigmata.

Laborchemisch lag neben den erhöhten humoralen Entzündungsparametern eine ausgeprägte Hypomagnesiämie mit 0,14 mmol/l (Norm 0,75–1,05 mmol/l) sowie eine Hypokaliämie und Hypocalciämie vor.

Rheumafaktor, CCP-Antikörper und ANA negativ. Im Ultraschall sowie radiologisch ergaben sich keine Pathologien. Nebenbefundlich wurde eine leichte monoklonale Gammopathie diagnostiziert (Tabelle 1 [Tab. 1]).

Therapie: Absetzen des Protonenpumpeninhibitors und Durchführung einer Magnesiumsubstitution sowie ergänzende Physio- und Ergotherapie. Es erfolgte KEINE ergänzende Prednisolontherapie (Abbildung 1 [Abb. 1], Abbildung 2 [Abb. 2]).

Weiterer Verlauf: Die entzündlichen Arthralgien wurden auf die ausgeprägte Hypomagnesiämie bei langjähriger Einnahme des Protonenpumpeninhibitors zurückgeführt. Es erfolgte die schrittweise Substitution des Magnesiums, hierunter auch Ausgleich der sekundären Hypokaliämie und Hypocalciämie. Diese beiden sekundären Elektrolytstörungen werden über verschiedene Kaskaden, u.a. durch eine konsekutive Parathormonresistenz sowie über Einflussnahme des Magnesiums auf die Na-K-ATPase und den ROMK in der Niere erklärt [1], S. 619-633, [2].

Die Entzündungsparameter stiegen zunächst weiter an und normalisierten sich dann im Verlauf. Der Patient war nach Normalisierung des Magnesiumwertes vollständig beschwerdefrei. Die vorbeschriebene Arthritis im rechten OSG ist a.e. durch eine Chondrocalcinose oder durch immunologische Veränderungen i.R. der Hypomagnesiämie erklärbar [3].


Literatur

1.
Nehls V. Immunendokrinologie. Kommunizierende Systeme in der Inneren Medizin.  Borsdorf: Edition Winterwork; 2017.
2.
Huang CL, Kuo E. Mechanism of hypokalemia in magnesium deficiency. J Am Soc Nephrol. 2007 Oct;18(10):2649-52.
3.
Joshi A, Silva C. Magnesium disorders can cause calcium pyrophosphate deposition disease: A case collection and review of the literature. Semin Arthritis Rheum. 2018 Aug;48(1):9-11.