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Die Patientin war uns seit über 10 Jahren mit einem schweren Antiphospholipidsyndrom bekannt, die Diagnose wurde nach einem ersten Schlaganfall mit residueller Hemiparese und Dysarthrie gestellt. Es kam dann zu mindestens einen weiteren Schlaganfall und mehreren tiefen Beinvenenthrombosen. Unter oraler Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS dann über Jahre erfreulich stabiler Verlauf.

Ca. 3 Wochen vor Verlegung hatte sie eine Fraktur des linken Unterarms erlitten. Nach Rücksprache mit uns erfolgte die perioperative Umstellung auf niedermolekulares Heparin (LMWH). Kurze Zeit später kam es dann zu einer NSAR-bedingten hämorrhagischen Gastritis und hiernach zu einer schweren Cholecystitis. Hieraufhin erfolgte die Verlegung zu uns.

Bei Übernahme zeigte sich eine deutlich kompromittierte Frau mit den bekannten neurologischen Defiziten und ausgeprägtem abdominellem Druckschmerz bei weicher Bauchdecke. Laborchemisch fiel neben der bekannten Veränderungen (pTT-Verlängerung Anti-Cardiolipin, Anti-β2-Glykoprotein-AK) vor allem eine in dieser Schwere nicht bekannte Thrombozytopenie auf (27 Tsd./µl, vorbefundlich stets um 60-100 Tsd./µl).

Wir dachten aufgrund der abdominellen Schmerzen vor allem an eine Mesenterialvenenthrombose i.R. des APS, die sich aber MR-angiografisch nicht nachweisen ließ. Im cerebralen MRT zeigten sich multiple neue kleine cerebrale Durchblutungsstörungen. Aufgrund der ungewöhnlich ausgeprägten Thrombozytopenie und der Therapie mit LMWH dachten wir dann aber auch an eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II, welche bei Nachweis von Antikörpern gegen an Plättchenfaktor 4 und einem Bestätigungstest mit der Charge des verbreichten Heparins bewiesen werden konnte. Das LMWH war zu diesem Zeitpunkt schon auf Fondaparinux umgestellt, worunter es zu einem Anstieg der Thrombozytenzahlen kam. Wegen einer zusätzlichen nosokomialen Pneumonie erfolgte eine Therapie mit Imipenem.

Nach langsamer Besserung des klinischen Gesamtbildes konnte dann die vormalige orale Antikoagulation und Thrombozytenaggregationshemmung mit ASS 100mg/d wieder aufgenommen und die Patientin dann in deutlich gebessertem Allgemeinzustand wieder entlassen werden.

Schlussfolgerung: Auch bei bekanntem und schweren APS muss bei Komplikationen und selbst bei für ein APS typischen (Thrombozytopenie, cerebrale DBS) Manifestationen im Einzelfall auch an andere Ursachen gedacht werden. Im vorliegenden Falle bot die APS-Patientin eine heparininduzierte Thrombozytopenie Typ II mit massiver Störung der Mikrozirkulation nach Umstellung der Antikoagulation auf Heparin wegen einer Unterarmfraktur, die dann den weiteren komplikativen Verlauf mit hämorrhagischer Gastritis, Cholecystitis und auch noch eine interkurrente nosokomiale Pneumonie nach sich zog.