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42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie, 24. Wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie

17.-20. September 2014, Düsseldorf

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Das Auftreten von Polymorphismen im FCGR2B-Gen ist bei der rheumatoiden Arthritis nicht mit einer schwereren Erkrankung vergesellschaftet

Meeting Abstract

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  • Robby Engelmann - Universitätsmedizin Rostock, Institut für Immunologie, Rostock
  • Stefanie Meister - Universitätsmedizin Rostock, Institut für Immunologie, Rostock
  • Christian Kneitz - Klinikum Südstadt Rostock, Klinik für Innere Medizin II - Rheumatologie / Immunologie, Rostock
  • Brigitte Müller-Hilke - Universitätsmedizin Rostock, Institut für Immunologie, Rostock

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh); 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh); 24. wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Düsseldorf, 17.-20.09.2014. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2014. DocRA.14

doi: 10.3205/14dgrh139, urn:nbn:de:0183-14dgrh1396

Published: September 12, 2014

© 2014 Engelmann et al.
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Einleitung: Für die Diagnose der rheumatoiden Arthritis (RA) sind Autoantikörper, speziell Antikörper gegen citrullinierte Peptidantigene (ACPA), nicht mehr wegzudenken. Wie es jedoch zum Versagen der humoralen Toleranz kommt, ist noch weithin ungeklärt. In diesem Zusammenhang wurde der Fc-gamma Rezeptor IIb (FcgRIIb) ist als wichtiger negativer Regulator der B-Zellaktivierung beschrieben. Einzelnukleotidpolymorphismen des FCGR2B-Gens innerhalb der Promotor- (rs3219018) und der Transmembranregion (rs1050501), die beide zu einer Abschwächung der B-Zellinhibierung führen, wurden als prädisponierende Faktoren für den Systemischen Lupus Erythematodes (SLE) identifiziert.

Methoden: In der vorliegenden Studie haben wir die Ausprägung dieser beiden Einzelnukleotidpolymorphismen bei Patienten mit ACPA-positiver RA untersucht. Dazu wurde die genomische DNA von 105 Patienten isoliert und nach der Sanger-Methode die entsprechenden Genbereiche sequenziert. Die Sequenzdaten wurden anschließend mit Patientendaten über Krankheitsaktivität, Therapie, Serumspiegel der ACPA, Serumspiegel von IL-6 und IL-10 sowie mit durchflusszytometrisch bestimmten B- und T-Zellpopulationen und deren Expression spezifischer Oberflächenmoleküle korreliert.

Ergebnisse: Von den analysierten Patienten trugen 21% die Transmembranvariante und 23,4% die Promotorvariante des FCGR2B-Gens. Interessanterweise waren die Träger beider Varianten tendenziell älter bei der Erstdiagnose und zeigten niedrigere Serumspiegel an IL-6. Zusätzlich bekamen die Träger der Transmembranvariante im Schnitt weniger Steroide, weniger häufig eine Biologika-Therapie und wiesen eine geringere Expression des co-stimulierenden Moleküls CD86 sowohl auf naiven als auch auf B-Gedächtniszellen auf. All dies spricht für einen geringeren Schweregrad der RA. Auf der anderen Seite zeigte sich beim Vergleich von Trägern und Nicht-Trägern der beiden Varianten kein Unterschied hinsichtlich der Krankheitsaktivität, des CRP sowie der ACPA-Spiegel.

Schlussfolgerung: Im Gegensatz zum SLE scheinen bei der RA daher die beiden untersuchten Varianten des FCGR2B-Gens nicht mit einem schwereren Verlauf vergesellschaftet zu sein.