gms | German Medical Science

49. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen (DGPRÄC), 23. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen (VDÄPC)

13.09. - 15.09.2018, Bochum

Die Hemmung von GDF8 (Myostatin) beschleunigt die Knochenregeneration bei Diabetes mellitus Typ 2

Meeting Abstract

  • Kamran Harati - Berufsgen. Universitätsklinikum Bergmannsheil GmbH Klinik f. Plastische Chirurgie und Schwerbrandverletzte
  • Björn Behr - BG Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
  • Mehran Dadras - BG Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
  • Marcus Lehnhardt - BG-Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
  • presenting/speaker Christoph Wallner - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil
  • Mustafa Becerikli - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
  • Henriette Jaurich - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum
  • Johannes M. Wagner - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum

Deutsche Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen. Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen. 49. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen (DGPRÄC), 23. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen (VDÄPC). Bochum, 13.-15.09.2018. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2018. Doc138

doi: 10.3205/18dgpraec138, urn:nbn:de:0183-18dgpraec1388

Published: September 20, 2018

© 2018 Harati et al.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. See license information at http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.


Outline

Text

Einleitung: Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus verursachen deutliche Knochenheilungsstörungen. Wir fanden eine signifikante Beeinträchtigung der Knochenregeneration, der osteogenen Differenzierung und der Proliferation in diabetischem Knochen. Darüber hinaus deuten neuere Studien auf eine stark unterschätzte Bedeutung von GDF8 (Myostatin) im Knochenstoffwechsel hin.

Unser Ziel war es, die Rolle von GDF8 als Regulator der osteogenen Differenzierung, Proliferation und Knochenregeneration zu analysieren.

Methoden: Wir verwendeten ein murines Tibiadefektmodell bei diabetischen (Leprdb-/-) Mäusen. Der Myostatin-Inhibitor Follistatin wurde in tibiale Knochendefekte diabetischer Mäuse verabreicht. Mittels Histologie, Immunhistochemie und qRT-PCR wurden osteogene Differenzierung und Proliferation analysiert.

Resultate: Die Anwendung von Myostatin-Inhibitor zeigte eine signifikante Verbesserung der diabetischen Knochenregeneration im Vergleich zur Kontrollgruppe (6,5-fach, p <0,001). Die Immunhistochemie zeigte eine signifikant höhere Proliferation (7,7-fach, p = 0,009), osteogene Differenzierung (Runx-2: 3,7-fach, p = 0,011, ALP: 9,3-fach, p <0,001) und Kalzifizierung (4,9-fach, p = 0,024) in Follistatin behandelten diabetischen Tieren.

Schlussfolgerung: Die therapeutische Anwendung von Follistatin, bekannt für die Bedeutung bei Muskelerkrankungen, spielt eine wichtige Rolle im Knochenstoffwechsel. Diabetischer Knochen zeigte eine Überexpression des katabolen Proteins Myostatin. Die Antagonisierung von Myostatin bei diabetischen Tieren führt zu einer Wiederherstellung der gestörten Knochenregeneration und stellt eine vielversprechende therapeutische Option dar.