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Anästhesie des konditionierten Gewebes bewirkt eine Abschwächung des Remote-Ischemic-Conditioning-Effekts (RIC) auf die kutane Mikrozirkulation
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Published: | September 27, 2016 |
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Als RIC wird der systemische protektive Effekt einer kurzen, nicht schädlichen Ischämie eines Strombettes bezeichnet. In zurückliegenden Studien konnte wir zeigen das u.a. die Wahl der Extremität einen Einfluss auf den Effekt hat. Der genaue Mechanismus ist jedoch noch unklar, es werden vor allem neuronale und humorale Transmitter diskutiert. Ziel dieser Studie war es daher zu untersuchen, inwieweit eine neuronale Inhibition den Effekt des RIC beeinflusst.
Hierzu wurden 45 Patienten mit Plexusanästhesie bei elektiven handchirurgischen Eingriffen in 3 Gruppen randomisiert. Bei allen Gruppen erfolgte die Applikation der RIC Stimuli sowie die Messung der Mikrozirkulation wie in den voran gegangen Studien. Via einer Oberarmblutsperre wurden 3 Zyklen a 5 Minuten Ischämie und 10 Minuten Reperfusion erzeugt. Die Messungen der Mikrozirkulation erfolgten an der kontralateralen Hand mittels Laserdoppler und Weißlichtspektroskopie (O2C).
In Gruppe 1 erfolgte zunächst die Anlage der Plexusanästhesie und im Anschluss der RIC Stimulus am betäubten Arm. In Gruppe 2 erfolgte die Messung am betäubten Arm mit Stimulus auf der Gegenseite. In Gruppe 3 erfolgte zunächst der RIC Stimulus und im Anschluss die Plexusanästhesie.
Die Gruppen unterschieden sich nicht in ihren demographischen Eigenschaften.
Gruppe 2 zeigte unter Plexusanästhesie einen kontinuierlichen Anstieg des Blutflusses (BF) welcher ein stabiles Plateau erreichte und unter RIC keine Veränderungen aufwies.
Im Vergleich von Gruppe 1 (RIC nach Plexusanästhesie) und 3 (RIC vor Plexusanästhesie) zeigten beide Gruppen signifikante BF-Anstiege durch RIC. Diese zeigten sich in Gruppe 3 jedoch früher und signifikant stärker ausgeprägt als in Gruppe 1 (p<0.05 während der ersten 2 Zyklen).
Eine Anästhesie und somit eine neuronale Inhibition des konditionierten Gewebes sorgt zwar für eine verlangsamte und weniger stark ausgeprägte, jedoch immer noch signifikante RIC-Wirkung. Daher erscheint eine Kombination aus neuronale und humoralen Mediatoren für die Vermittlung des RIC Reizes verantwortlich zu sein, möglicherweise bedarf es auch der Überschreitung einer bestimmten Reizschwelle zu dessen Auslösung.