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Neurome entstehen meistens in Folge überschießender Regenerations- und Umbauprozessese nach einer akuten iatrogenen oder posttraumatischen Nervenverletzung mit einer Inzidenz von 4% bis 25%. Auf Grund der Nervenläsion entwickelt sich eine Wallersche Degeneration der terminalen Axonanteile. Mit dem Ziel die Nervenkontinuität wiederherzustellen, proliferieren Schwann-Zellen von distal nach proximal und bilden somit einen Tunnel, in dem proximale Axonanteile reinwachsen können. Die wachsenden Axone können knollenförmige Endneurome bilden. Spindelneurome entstehen meist nach Mikrotraumata durch Dehnung oder Kompression in dem Verlauf eines peripheren Nerven durch lokales Narbengewebe.

Neurome können schmerzhaft oder schmerzlos sein. Die damit assoziierten neuropathischen Schmerzen können sekundär durch Traktion oder Kompression des Nervens oder auch durch ektope Nervenimpulse auf Grund einer Überexpression von verschiedenen Ionenkanäle und Membranrezeptoren (Na-Kanäle, TRPA1, CGRP, Alpha1-Adrenozeptoren etc.) entstehen. Es wurde auch postuliert, dass ektope Entladungen von Stumpfneuromen auch wesentlich zur Entstehung von Phantomschmerzen nach Amputaitonen beizutragen.

In dem Vortrag wird der aktuelle Wissensstand über die Pathomechanismen der Neuromentstehung und der Entwicklung von neuropathischen Schmerzen zusammengefasst. Des Weiteren werden die sich daraus ergebenden konservativen pharmakologischen Therapieoptionen vorgestellt.