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127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

20.04. - 23.04.2010, Berlin

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Biomechanisch induzierte Inflammation beim abdominellen Aortenaneurysma

Meeting Abstract

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  • Christian Reeps - Klinikum Rechts der Isar, Klinik für Gefäßchirurgie, München, Deutschland
  • Alexander Zimmermann - Klinikum Rechts der Isar, Klinik für Gefäßchirurgie, München, Deutschland
  • Stefan Ockert - Klinikum Rechts der Isar, Klinik für Gefäßchirurgie, München, Deutschland
  • Andreas Meier - Technische Universität München, Lehrstuhl für Nummerische Mechanik, München-Garching, Deutschland
  • Maximilian Baust - Technische Universität München, Lehrstuhl für Computer Aided Medical Procedures & Augmented Reality, München-Garching, Deutschland
  • Michael Gee - Technische Universität München, Lehrstuhl für Nummerische Mechanik, München-Garching, Deutschland
  • Markus Essler - Klinikum Rechts der Isar, Klinik für Nuklearmedizin, München, Deutschland
  • Hans-Henning Eckstein - Klinikum Rechts der Isar, Klinik für Gefäßchirurgie, München, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 20.-23.04.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. Doc10dgch556

doi: 10.3205/10dgch556, urn:nbn:de:0183-10dgch5565

Published: May 17, 2010

© 2010 Reeps et al.
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Einleitung: Biomechanisch-biologische Interaktionen sind bislang beim abdominellen Aortenaneurysma wenig untersucht. Mittlerweile können jedoch biomechanischen Kräfte und inflammatorischer Aortenwandmetabolismus mittels finiter Elementen Analyse (FEA) simuliert bzw. mittels F18-Fluorodeoxyglucose-PET/Angio-CT (FDG-PET/CT) nachgewiesen werden. Um biomechanisch-biologische Interaktionen aufzudecken wurden die Ergebnisse von Simulation und FDG-PET/CT miteinander korreliert.

Material und Methoden: Bei 18 AAA Patienten wurde anhand der individuellen AAA Morphologie eine FEA-Simulation unter Berücksichtigung von intraluminalem Thrombus, Vorspannungszustand und nicht linearer Material- und geometrischer Modellannahmen durchgeführt. Anschließend wurde die FDG-Aktivität durch mathematische Methoden (Gauß-filter, 85% Rank-order-filter) auf die in der AAA-Wand reduziert, 3D abgebildet sowie der maximale FDG-uptake (SUVmax) bestimmt.

Ergebnisse: Die SUVmax der aneurysmatischen Aortenwand variierte zwischen 2.2–4.6 (MW 3,3±0.87) und die maximale aortale Wandspannung sowie relative Aortenwanddehnung betrugen zwischen 10.0 N/cm2– 64.0 N/cm2 (MW 38,2±14.1 N/cm2) bzw. zwischen 0.19 to 0.26 (MW 0.22±0.023). Maximale Wandspannung/Dehnung waren signifikant mit der SUVmax korrelliert (R2 = 0.60; p=0,008 und R2 = 0.66; p=0,004). Bei allen AAA zeigte sich eine gute räumliche Korrelation von Wandspannungs/ Dehnungsverteilung und der regionalen FDG-Aufnahme. Bei 3 AAA war jedoch zusätzlich eine Kräfte unabhängige FDG Anreicherung festzustellen.

Schlussfolgerung: Unsere Resultate zeigen, dass biomechanische Belastungen zu einer chronisch-entzündlichen Gewebereaktion in der AAA-Wand führen und deshalb maßgeblich an der Pathogenese des AAA beteilig sind. Die Inflammation ist dabei quantitativ mit der mechanischen Belastung korreliert. Bei manchen AAA finden sich jedoch auch Areale autonomer metabolischer Aktivität.