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Einleitung: Die Therapie und Prognose des Pankreaskarzinoms hat sich in den letzten 30 Jahren nicht wesentlich verändert. Die 5-Jahres-Überlebensrate ist aufgrund der späten klinischen Symptome und des schlechten Ansprechens auf Radio- oder Chemotherapie unter 5%. Noch besser als die frühzeitige Diagnosestellung des Karzinoms wäre die Diagnose der präkanzerösen Läsionen. Diese sogenannten „Pancreatic Intraepithelial Neoplasia“ (PanINs) werden in die Grade 1–3 eingeteilt, wobei PanIN-3 als „Carcinoma in situ“ klassifiziert werden. Momentan gibt es kein verlässliches nicht-invasives bildgebendes Verfahren (Ultraschall, CT, MRT) PanIN-Läsionen nachzuweisen.

Material und Methoden: Seit kurzem steht ein transgenes Tumormausmodell zur Verfügung, welches die mehrstufige Tumorprogression des menschlichen Pankreaskarzinoms widerspiegelt. Die sogenannten „Pdx-1-Cre; LSL-Kras ^G12D/+ ; LSL-Trp53 ^R172H/+ Mäuse“ entwickeln zunächst PanIN-Läsionen, die dann in invasiv wachsende Pankreaskarzinome übergehen. Die Pankreata von Mäusen in verschiedenen Lebensaltern wurden immunohistochemisch unter Verwendung von α-GLUT-2-Antikörpern gefärbt.

Ergebnisse: Der erhöhte Glukosestoffwechsel durch Nachweis der Expression von GLUT-2 war schon ab PanIN-Grad 1B in murinen PanIN Läsionen nachweisbar. Zudem konnte die GLUT-2 Expression auch bei humanen PanINs (n=60) nachgewiesen werden. Von den 60 untersuchten humanen PanINs konnte in 45 (75%) immunohistochemisch eine GLUT-2 Expression nachgewiesen werden. Eine besonders starke Expression konnte in PanINs ab dem Stadium 1B gezeigt werden.

Schlussfolgerung: Der erhöhte Glukosestoffwechsel, der dem Tumornachweis im PET-CT zu Grunde liegt, konnte von uns erstmals bereits in den präkanzerösen Läsionen des murinen und humanen Pankreaskarzinom nachgewiesen werden.