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Hörschwellenfeinstruktur, otoakustische Emissionen und Hörnervenpotenziale bei Tinnitus-Patienten mit Normalgehör
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Published: | September 12, 2022 |
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Chronischer Tinnitus kann häufig mit einem Schallempfindungs-Hörverlust in zeitlichen Zusammenhang gebracht werden. Tinnitus kann aber auch bei normalhörenden Menschen auftreten und somit ohne nachvollziehbare Störung im Innenohr entstehen. In der vorliegenden Studie sollte die von Schaette und McAlpine [1] mittels der Ableitung von klick-evozierten akustischen Hirnstammpotenzialen nachgewiesene Reduktion der Amplitude der Welle I bei Tinnitus-Probanden reproduziert werden, um die von den Autoren angenommene Hypothese einer Synaptopathie bei Tinnitus mit Normalgehör zu bestätigen.
Methode: Studienkohorte mit normalhörenden Probanden, Tinnitusprobanden (N = 15) und Kontrollgruppe (N = 14). Studieneinschluss nach Durchführung einer manuellen Reintonaudiometrie mit 11 Testfrequenzen bei maximalem Hörverlust 10 dB HL (eine Ausnahme maximal 15 dB HL toleriert). Békésy-Gleitfrequenzaudiometrie mit 794 Prüffrequenzen, Feinstruktur DPOAE Messung mit 36 Prüffrequenzen, Ableitung von klick-evozierten akustischen Hirnstammpotenzialen.
Ergebnisse: Die Feinstrukturmessung deckte Hörverlustbereiche auf, die in der manuellen Reintonaudiometrie nicht abgebildet wurden. Diese unentdeckten Hörverluste hätten zum Ausschluss von 12 von 29 Testpersonen (41,4 %) geführt, wenn die Feinstruktur-Hörkurve als Inklusionskriterium verwendet worden wäre. Der Vergleich der mittleren Feinstruktur-Hörkurven beider Testgruppen zeigte einen mit etwa 4 dB signifikant geringeren Hörverlust in der Tinnitusgruppe (p < 0,05) in 3 unterschiedlichen Prüffrequenzbereichen (1,5 kHz, 3 kHz, 7 kHz). Die Analyse der mittleren Amplituden der Welle I der FAEP zeigte entgegen der Erwartung einen schwachen Trend zu höheren Amplituden in der Tinnitusgruppe (p = 0,06). Nach Schaette und McAlpine (2011) hätte sich der Synaptopathie-Pathogenese zu Folge ein gegenläufiger Trend, also eine Verringerung der Amplitude der Welle I in der Tinnitusgruppe ergeben sollen.
Schlussfolgerung: Die Ergebnisse der Arbeit legen die Schlussfolgerung nahe, dass in bisherigen Studien mit normalhörenden Tinnitusprobanden möglicherweise ein unerkannter Hörverlust vorlag oder Probanden mit vormals überdurchschnittlichen Gehör eine dezente spontane Absenkung ihres Hörvermögens als Tinnitus-Pathogenese erfahren haben. Die Hypothese einer synaptopathischen Störung konnten nicht bestätigt werden.