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Einige Organe des Körpers repräsentieren einen immunprivilegierten Raum, dazu gehört das Augeninnere, insbesondere die Netzhaut. Immunprivilegierte Räume entstehen durch die begrenzenden Gewebe, bei denen zwischen zwei Grundtypen unterschieden werden kann: den dichten Gefäßendothelien und den Kombinationen aus einem fenestrierten Gefäßendothel und einem dichten Epithel. Vielen degenerativen Erkrankungen liegt eine Störung der Immunbarriere zugrunde. In der äußeren Netzhaut wird das Immunprivileg durch das retinale Pigmentepithel, dem RPE, aufrechterhalten. Das RPE bildet dabei eine dichte mechanische Barriere, ist aber gleichzeitig ein immunologisches Organ durch seine Sekretionsleistung. Durch die Sekretion von immun-hemmenden Botenstoffen werden im gesunden Auge entzündliche Prozesse und die Aktivität von Immunzellen kontrolliert. Dabei induzieren pro-inflammatorische Botenstoffe die Sekretion hemmender Botenstoffe. Durch Zellstress, Untergang von Zellen innerhalb des Monolayers von epithelialen Zellen des RPE, überaktives Komplementsystem sowie die Besiedelung durch systemische Monozyten kommt es zur Änderung des immunogenen Phänotyps des RPE, es fängt an Entzündungsprozesse zu fördern. Die de novo Expression und Aktivierung bestimmter Transkriptionsfaktoren im RPE bildet hierfür die Grundlage. In Folge kommt es zu einer über Jahrzehnte andauernden lokalen „kalten“, also in Abwesenheit von Krankheitserregern sich bildende, Entzündung, die auch Parainflammation genannt wird. Diese chronische Entzündung ist eine der Grundlagen für die zu altersbedingten Erkrankungen wie der AMD und lässt sich bei beiden Endstrecken der Erkrankung nachweisen.