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Seit seiner Erstbeschreibung vor über 60 Jahren kann das postoperative Makulaödem vor allem nach Kataraktoperation in ca 0.5-2 % der Fälle nachgewiesen werden. Das post-operative Makulaödem kann sich jedoch potenziell nach jedem intraokularen Eingriff manifestieren.

Pathophysiologisch liegt dem postoperativen Makulödem ein Zusammenbruch der Blut-Retina Schranke zu Grunde welche durch verschiedene Proteine wie Prostaglandine, Leukotriene und viele andere Wachstumsfaktoren hervorgerufen wird. Eine Exsudation von Flüssigkeit in den extrazellulären Raum und ein Anschwellen der Makula ist die Folge. Neue Forschungsresultate haben ebenfalls gezeigt, dass intrazelluläres Oedem eine Rolle spielen kann. Klinische Zeichen sind eine Visusverschlechterung sowie zum Teil Metamorphopsien und Mikropsie. Klinische Risikofaktoren für ein postoperatives Makulaödem sind: Iristrauma während der Operation oder präoperativ, Kapselruptur, präexistierende Uveitis, andere Netzhauterkrankungen wie diabetische Retinopathie und Venenokklusion, sowie epiretinale Membranen.

Die therapeutische Kontrolle und Prognose eines postoperativen Makulaödems ist in der Regel gut. In erster Linie wurden topische Steroide und nicht-steroidale Antiinflammatorika (4x/Tag) in Kombination mit Acetazolamid (Anfangsdosis 2x250 mg p.o./Tag angewandt. In einem zweiten Schritt bei Nicht-Ansprechen der Therapie, kann 2-4 mg Triamcinolone subtenon injiziert werden und bei sehr refraktären Fällen 750 Mikrogramm Dexamethasone intraocular deponiert wurden. In sehr seltenen Fällen kann das postoperative Makulödem auch traktionell bedingt sein und in diesen Fällen kann eine Vitrektomie zum Erfolg führen.