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Bedeutung und Herkunft von Myofibroblasten während der cornealen Wundheilung
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Published: | November 24, 2017 |
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Hintergrund: Myofibroblasten stellen die Schlüsselmediatoren während der cornealen Wundheilung dar. Bei chronischer Gewebeschädigung, -stress oder zellulären Funktionsstörungen kann es dabei zu einer ständigen Myofibroblastenaktivierung kommen, die durch irreversible Ablagerungen unter anderem von Kollagen, Fibronektin und Matrixproteinen bleibende Hornhauttrübung verursacht. Die Mechanismen der Myofibroblastenrekrutierung und –aktivierung sind für den Verlauf der cornealen Fibrogenese von zentraler Bedeutung. In der vorliegenden Studie wurden Myofibroblasten des Hornhautstomas hinsichtlich ihres zellulären Ursprungs untersucht.
Methoden: Humane Hornhäute von Patienten mit mikrobieller (bakteriell, mykogen und viral) und nicht-mikrobieller (u.a. hereditär und traumatisch) Keratopathie wurden während der perforierenden Keratoplastik gewonnen und die Verteilung stromaler Myofibroblasten immunhistologisch untersucht. Zusätzlich wurden die Myofibroblasten hinsichtlich ihrer Herkunft (fibroblastisch/resident, myeloisch und epithelial) analysiert.
Ergebnisse: Im Hornhautstroma mikrobieller und nicht-mikrobieller Keratopathien zeigte sich eine vergleichbare Verteilung von aktivierten Myofibroblasten. Entsprechend betrug die Anzahl αSMA-positiver Zellen 11,1 ± 3,4 vs. 12,2 ± 5,6; und Vimentin-positiver Zellen 5,7 ± 3,0 vs. 4,0 ± 2,1 in einem Bereich von 200x200 μm. Hinsichtlich der Herkunft der Myofibroblasten zeigten sich zwischen den Untersuchungsgruppen Unterschiede. Während sich bei mikrobiellen Keratopathien folgendes Muster darstellte: 26% fibroblastisch/resident (CD90 positiv), 30% myeloisch (CD68 positiv) und 16% epithelial (Cytokeratin positv); stellte sich die Verteilung bei den nicht-mikrobiellen Keratopathien wie folgt dar: 7% fibroblastisch/resident, 21% myeloisch und 5% epithelial.
Schlussfolgerungen: Die Anzahl von stromalen Myofibroblasten ist vergleichbar zwischen mikrobiellen und nicht-mikrobiellen fibrotischen Keratopathien. Unterschiede offenbarten sich bei der Herkunft der Myofibroblasten, hierbei zeigte insbesondere bei der mikrobiellen Keratopathie eine verstärkte Transdifferenzierung von residenten Fibroblasten zu Myofibroblasten.