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GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery (DGHNOKHC)

ISSN 1865-1038

Stochastische Resonanz zur partiellen Kompensation eines Hörverlusts als mögliche Ursache von subjektivem Tinnitus

Poster Otologie

  • corresponding author Konstantin Tziridis - HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie, Erlangen
  • Patrick Krauss - HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie, Erlangen
  • Achim Schilling - HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie, Erlangen
  • Claus Metzner - Lehrstuhl für Biophysik, Erlangen
  • Ulrich Hoppe - HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie, Erlangen
  • Holger Schulze - HNO-Klinik Erlangen, Kopf- und Halschirurgie, Erlangen

GMS Curr Posters Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2017;13:Doc095

doi: 10.3205/cpo001649, urn:nbn:de:0183-cpo0016498

Published: April 26, 2017

© 2017 Tziridis et al.
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Zusammenfassung

Hörverlusts bei Mensch und Tier wird allgemein als ursächlich für die Entstehung eines subjektiven Tinnitus angenommen. In zahlreichen Studien konnte gezeigt werden, dass Tinnitus mit einer erhöhten Spontanrate bzw. Hyperaktivität in Nervenzellen entlang der gesamten Hörbahn einhergeht. Nach einem gängigen Modell resultiert diese Hyperaktivität aus einem neuronalen Mechanismus, dessen Ziel es ist, die verminderte Eingangsaktivität nach Hörverlust durch eine Erhöhung der zentralen neuronalen Verstärkung auszugleichen (homöostatische Plastizität, HP). Dadurch, so die Hypothese, solle die mittlere Feuerrate der Neurone über lange Zeitskalen stabilisiert werden.

Basierend auf der Informationstheorie schlagen wir hier eine alternative Sichtweise auf Tinnitus-assoziierte neuronale Hyperaktivität vor. Unsere Hypothese besagt, dass das Hörsystem primär versucht, nach einer Schädigung mögliche Schwellenanhebungen mittels Stochastischer Resonanz (SR) am Sensor auszugleichen. Dieser Ansatz löst ein fundamentales Problem der HP, nämlich dass jedes Signal erst vom Sensor detektiert werden muss, bevor es durch einen zentralen Mechanismus verstärkt werden könnte. Wir vermuten weiter, dass das zur Erzeugung von SR erhöhte interne Rauschen das Korrelat der Tinnitus-assoziierten neuronalen Hyperaktivität ist. Nach dieser Sichtweise ist Tinnitus also primär ein Nebenprodukt des Versuchs des Systems, einen Hörverlust zu kompensieren: Das Hörsystem nimmt Tinnitus billigend im Kauf, um Hörschwellen zu verbessern.

Wir zeigen die Plausibilität unserer Hypothese mit einer Computersimulation und mit exemplarischen Daten von Patienten, die die Simulation stützen.

Unterstützt durch: Dr. Willmar Schwabe AG, Karlsruhe

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.