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Einleitung: Das Onkogen Bmi1 ist für das Selbsterneuerungspotential adulter Stammzellen im zentralen und peripheren Nervensystem essentiell (Park et al., J Clin Invest. 2004). Dazu gehören sensorische Organe wie die Netzhaut (Chatoo et al., Stem Cells. 2010). Bmi1 Expression konnte ebenfalls in Otospheren, die aus otischen Stammzellen des postnatalen Corti`schen Organs der Maus gewonnen wurden, beobachtet werden (Waldhaus et al., PlosOne. 2012). Dies impliziert, dass Bmi1 eine Rolle bei der Regulierung otischer Selbsterneuerung von Stammzellen spielen könnte.

Methoden: Die Bmi1 Expression in der murinen Cochleae wurde zu drei Entwicklungszeitpunkten mit immunhistochemischen Methoden untersucht. Zusätzlich wurde eine Bmi1-GFP-Reporter Mauslinie verwendet, bei der das Exon 2 von Bmi1 durch GFP ersetzt wurde und folglich zu einem Null-Allel führte (Hosen et al., Stem Cells. 2007). Mit Hilfe des Cre-lox transgenen Systems verfolgten wir die Abstammung der Bmi1-positiven Vorläuferzellen der Cochlea am embryonalen Tag (E) 12.5–E13.5.

Ergebnisse: Bmi1 Expression wurde sowohl im sich entwickelnden embryonalem, als auch im postnatal sensorischem Epithel, sowie in Spiralganglienzellen detektiert. Zudem blieb die Bmi1 Expression in der funktionell reifen Cochlea am postnatalen Tag 28 bestehen, wohingegen Bmi1 in der Stria vascularis herunterreguliert war. Bmi1-null-Mäuse zeigten keine Bmi1 Expression in der Cochlea. Cre-vermittelte Rekombination konnte in allen differenzierten Zelltypen der funktionell reifen Cochlea am postnatalen Tag 21 nachgewiesen werden.

Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse weisen auf eine duale Rolle von Bmi1 hin: 1) in der Entwicklung der Cochlea und 2) in der Erhaltung eines differenzierten Zustand im Sinnesepithel in der reifen Cochlea.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.