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GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery (DGHNOKHC)

ISSN 1865-1038

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hnRNP K beeinflusst die DNA-Schadensreparatur

Poster Onkologie

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  • corresponding author Judith Strozynski - Hals-, Nasen-, Ohrenklinik und Poliklinik, Universitätsmedizin, Mainz
  • Sacarin Bunbanjerdsuk - Hals-, Nasen-, Ohrenklinik und Poliklinik, Labor für molekulare Tumorbiologie, Univ. Mainz
  • Jürgen Brieger - Hals-, Nasen-, Ohrenklinik und Poliklinik, Labor für molekulare Tumorbiologie, Univ. Mainz

GMS Curr Posters Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2015;11:Doc052

doi: 10.3205/cpo001017, urn:nbn:de:0183-cpo0010177

Published: April 16, 2015

© 2015 Strozynski et al.
This is an Open Access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 License. See license information at http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Zusammenfassung

Die Strahlenresistenz von Patteneptihelkarzinomen im Kopf/Hals-Bereich stellt weiterhin eine große Herausforderung bei der Therapie von Kopf/Hals-Tumoren dar. In früheren Arbeiten konnten wir zeigen, dass das heterogenous nuclear ribonucleoprotein K (hnRNP K) in Plattenepithelkarzinomen überexprimiert vorliegt. Ziel der vorliegenden Studie war es nun, die Rolle von hnRNP K bei der DNA-Schadensreparatur zu analysieren. Dazu wurden y-H2AX foci Analysen nach Bestrahlung der A549-Zelllinie durchgeführt. Des Weiteren wurde die y-H2AX foci Analysen nach Verwendung von siRNA zum knockdown von hnRNP K wiederholt.

Es konnte gezeigt werden, dass es zu einer strahlendosisabhängigen Zunahme von Doppelstrangbrüchen (DSB) kommt. Nach dem knockdown von hnRNP K kam es zu einer signifikanten Reduktion der bestrahlungsinduzierten y-H2AX foci counts nach 1 h, was für eine Beteiligung von hnRNP K an der Erkennung von Doppelstrangbrüchen spricht. Die Anzahl der DSB war nach 24 h deutlich reduziert und nach 48 h weitestgehend dem Ausgangswert angenähert, wobei der knockdown von hnRNP K zu einer verlangsamten Reparatur führte.

Wir konnten zeigen, dass hnRNP K an der DNA-Schadensantwort beteiligt ist. Damit stellt hnRNP K ein potenzielles Target in der Therapie von Kopf/Hals-Tumoren dar.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.