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TGF-ß1 moduliert die Expression des hepatischen Wachstumsfaktors (HGF/SF) in Fibroblastenzellkultur von Narbenkeloiden
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Published: | April 22, 2008 |
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Zusammenfassung
Eine gestörte Wundheilung kann zu einem hypertrophen Narbengewebe und zur Keloidbildung führen. TGF-ß1 und HGF/SF sind biphasische Wachstumsfaktoren und besitzen eine wichtige Funktion während physiologischen und pathophysilogischen Vorgängen. Bislang wurde TGF-ß1 eine wichtige Rolle bei der Bildung vom Keloid zugewiesen; neutralisierende Antikörper führten zu einer normalen Wundheilung ohne Keloidformation. HGF/SF antagonisiert TGF-ß1. Es wurde berichtet, dass HGF/SF eine Narbenformation nahezu verhinderte. Ziel dieser Untersuchung war, die HGF/SF Konzentration nach einer TGF-ß1 Antisense Behandlung in einer Keloid-Fibroblastenkultur zu messen.
Von 7 Patienten wurde Keloidgewebe vom Ohrläppchen für die immunhistologische Untersuchung und zur Anlage einer Fibroblastenkultur gewonnen. Das TGF-ß1 Antisense wurde in einer 3 und 6 µmol Lösung appliziert und der HGF/SF Gehalt im Überstand nach einer Inkubationszeit von 16, 24 und 48 Stunden gemessen. Als Kontrollgewebe dienste die in gleicher Sitzung gewonnene Haut.
Es zeigte sich ein signifikanter Unterschied zwischen der Keloidzellkulur und der normalen Haut. Die steigende Antisense-Konzentration zeigte eine ebenso signifikant steigende HGF/SF Konzentration (bis zu 87,66 pg/ml nach 48 Stunden Inkubation).
Zusammenfassend hat die TGF-ß1 Antisense-Behandlung zu einer signifikanten Steigerung von HGF/SF geführt. Die hier herauszuziehende Folgerung zur Vermeidung einer Keloidformation ist eine mögliche Therapiestrategie die lokale HGF/SF-Behandlung in Form von Protein- oder Gen-Applikation. Es sollte jedoch das komplexe Zusammenspiel der verschiedenen Proteine nicht aus den Augen gelassen werden, das für eine reibungslose Wundheilung notwendig ist.