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Viszeralmedizin NRW 2025
191. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 33. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie in Nordrhein-Westfalen

12.06. - 13.06.2025, Essen

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Die Entstehung von ACLF ist mit einer geschlechtsunabhängigen Reduktion des Verbrauches von Leptin in der Leber assoziiert

Meeting Abstract

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  • presenting/speaker Frederike Krus - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Robert Schierwagen - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Jannik Sonnenberg - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Sabine Klein - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Maximilian Joseph Brol - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Sara Noemi Reinartz Groba - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Michael Praktiknjo - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Jonel Trebicka - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland
  • Julia Fischer - Universitätsklinik Münster, Medizinische Klinik B, Münster, Deutschland

Viszeralmedizin NRW 2025. 191. Jahrestagung der Niederrheinisch-Westfälischen Gesellschaft für Chirurgie, 33. Jahrestagung der Gesellschaft für Gastroenterologie. Essen, 12.-13.06.2025. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2025. Doc62

doi: 10.3205/25vzmnrw62, urn:nbn:de:0183-25vzmnrw620

Veröffentlicht: 30. Mai 2025

© 2025 Krus et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Bakterielle Infektionen (BI) sind ein häufiger Auslöser von akut-auf-chronischem Leberversagen (ACLF) bei leberzirrhotischen Patienten. Dysregulierte systemische Inflammation (SI) ist verantwortlich für die Entstehung eines ACLFs. Leptin, ein Stoffwechselhormon, das hauptsächlich von weißen Fettzellen sezerniert wird, ist wesentlich an der Regulierung von SI, aber auch an der Immunantwort gegen BI beteiligt. Bislang ist unklar, inwiefern Leptin die Entstehung von ACLF bei Leberzirrhose beeinflusst.

Methoden: Wir untersuchten den Zusammenhang zwischen Leptin und Lebererkrankungen retrospektiv in einer Kohorte mit Leberzirrhose-Patienten, die einen transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunt (TIPS) erhielten. Die Leptinkonzentration aus Vorhof, Lebervene, Pfortader und Kubitalvene wurde mittels Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) zum Zeitpunkt der TIPS-Implantation gemessen und die absoluten Konzentrationen in Pfortader und Lebervene wurden zur Kubitalvene normalisiert.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 180 Patienten eingeschlossen (58% männlich; medianes Alter: 58,87 Jahre; 59% alkoholisch; ACLF: 25%; CHILD-Pugh: 17% A, 56% B). Die Leptinkonzentrationen stiegen signifikant in Relation zum Body-Mass-Index (BMI) an (p < 0,0001) und korrelierten negativ mit der Anzahl der Leukozyten (p = 0,0181). Alter und Geschlecht waren keine signifikanten Einflussfaktoren. Patienten mit Leberzirrhose (CHILD A, B) wiesen signifikant höhere Leptin Konzentrationen in der Pfortader, verglichen mit der Lebervene auf (p = 0,0018). Interessanterweise ist dieser Effekt mit Fortschreiten der Leberzirrhose (CHILD C) und der Entstehung von ACLF nicht zu detektieren.

Schlussfolgerung: Unsere Ergebnisse legen einen hepatischen Verbrauch von Leptin, das mutmaßlich aus dem Splanchnikusgebiet stammt, nahe. Hierdurch sinkt vermutlich die SI (Leukozyten). Im Rahmen der Progression der Leberzirrhose kommt es zu einer Leptinresistenz, die SI und die Entstehung des ACLFs begünstigt.