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Die Pathogenese der glaukomatösen Optikusatrophie ist bis heute noch nicht aufgeklärt, sicherlich auch bedingt durch das äußerst komplexe, fein regulierte neurodegenerative und neuroprotektive Equilibirum der retinalen Neurone. Als derzeit einzig bekannter, modifizierbarer Risikofaktor für die Entstehung sowie die Progression der glaukomatösen Optikusatrophie ist der erhöhte intraokulare Druck (IOD) beschrieben. Zwar konnte in den großen randomisierten Studien ein therapeutischer Nutzen der IOD-Senkung nachgewiesen der neuronale Zelltod jedoch bislang nicht verhindert, sondern nur verlangsamt werden. So schreitet, trotz Einhalten des Zieldruckniveaus, die Erkrankung häufig langsam fort. Aus diesem Grund gewinnen derzeit noch nicht beeinflusste Faktoren in der Pathogenese sowie Progression der glaukomatösenOptikusatrophie zunehmend an Interesse. Zu diesen zählen vor allem der oxidative Stress und die endotheliale Dysfunktion mit konsekutiver vaskulärer Dysregulation.

Zu den Risikofaktoren einer endothelialen Dysfunktion zählen unter anderem Dyslipidämie, arterieller Hypertonie, Diabetes, obstruktives Schlafapnoesyndrom, Hyperhomozysteinämie und Rauchen.

In diesem Referat wird die aktuelle Datenlage zur Assoziation zwischen diesen Risikofaktoren und der Glaukomerkrankung dargelegt und die mögliche Rolle der entsprechenden Laborparameter in der Diagnostik der Glaukomerkrankung erläutert. Die Bedeutung exogener modifizierbarer Risikofaktoren für die Prävention und Therapie der Glaukomerkrankung wird diskutiert.