gms | German Medical Science

Einleitung: Thromboembolische Ereignisse sind die zweithäufigste Todesursache bei Tumorpatienten. Eine Tumor-assoziierte Hyperkoagulation wurde für mehrere Tumorentitäten, wie Lungen-, Pankreas oder Ovarialkarzinom, bereits nachgewiesen. Es wird angenommen, dass Krebszellen die Gerinnungskaskade beeinflussen und so die Hyperkoagulation fördern. Unsere Arbeit untersucht dieses Phänomen im Hinblick auf das Urothelkarzinom (UC).

Methode: Patienten mit UC sowie Kontrollen wurden vor Therapiebeginn prospektiv in die Studie aufgenommen. Patienten unter Antikoagulation oder mit Zweitmalignom wurden ausgeschlossen. Mittels ELISA wurde die Konzentration von Plasminogen-Aktivator-Inhibitor-1 (PAI-1) und Tissue factor bestimmt. Fibrinogen, Antithrombin III, von-Willebrand-Faktor (vWF) und D-Dimere wurden im Routinelabor gemessen. Diese Faktoren wurden mit klinisch-pathologischen Daten korreliert.

Ergebnisse: 52 Patienten mit UC sowie 44 Kontrollpatienten wurden eingeschlossen. 77% der Patienten hatten einen nicht-muskelinvasiven (NMIBC), 23% einen muskelinvasiven (MIBC) und 14% einen metastasierten Tumor. D-Dimere (MedianPat (Mdn) 0,27 mg/l, MdnKontr. 0,20 mg/l; MdnNMIBC 0,24 mg/l, MdnMIBC 0,43 mg/l), vWF (MdnPat 141%, MdnKontr 128%; MdnNMIBC 139,5%, MdnMIBC 168%) und PAI-1 (MdnPat 0,48 ng/ml, MdnKontr 0,18 ng/ml) zeigten tendenziell eine positive Korrelation mit dem Tumorstadium, dem CRP-Wert und dem Raucherstatus und somit perspektivisch vielversprechende Ergebnisse.

Schlussfolgerung: In unserer Kohorte zeigten insbesondere D-Dimere, PAI-1 und vWF eine Korrelation mit fortgeschrittenen Tumoren, dem CRP und dem Raucherstatus. Die tumorinduzierte Gerinnungsaktivierung könnte nicht nur Folge, sondern auch Voraussetzung für einen Tumorprogress darstellen. Dies würde ggf. erweiterte Möglichkeiten des Einsatzes von Antikoagulanzien in der Tumortherapie aufzeigen, zunächst sind jedoch weitere Studien erforderlich.