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62. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e. V.

Südwestdeutsche Gesellschaft für Urologie e. V.

22.-25.06.2022, Koblenz

Molekulare Marker Vim3, Atg7 und p53 erlauben erweiterte Risikoklassifikation des Prostatakarzinoms

Meeting Abstract

  • B. Köditz - Uniklinik Köln, Urologie
  • E. Nohl - Uniklinik Köln, Urologie
  • D. Pfister - Uniklinik Köln, Urologie
  • A. Heidenreich - Uniklinik Köln, Urologie
  • M. von Brandenstein - Uniklinik Köln, Urologie

Südwestdeutsche Gesellschaft für Urologie e.V.. 62. Jahrestagung der Südwestdeutschen Gesellschaft für Urologie e.V.. Koblenz, 22.-25.06.2022. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2022. DocV5.11

doi: 10.3205/22swdgu050, urn:nbn:de:0183-22swdgu0507

Veröffentlicht: 10. Mai 2022

© 2022 Köditz et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Die Risikoklassifizierung beim Prostatakarzinom ist immer eine Herausforderung. Vim3 erlaubt bereits eine verbesserte Risikoklassifizierung durch seine Funktion als Surrogate Marker. Jedoch könnte ein erweitertes Analysespektrumsprofil an molekularen Markern eine verbesserte Risikoklassifizierung erlauben. Hier wird die Rolle der molekularen Markern Vim3, p53 und Atg7 in Kombination getestet.

Methoden: Hier wurden die Prostatakarzinomzelllinien (PC3, DU145, LNCap), sowie eine BPH Zelllinie analysiert. Die Zellen wurden mit ET-1, Withaferin A und in Kombination behandelt. Die Konzentration der Proteine p53, Vim3 und Atg7 wurden im zytoplasmatischen und nukleären Anteil mittels Western Blot ermittelt. Zunächst wurde die Formation eines Komplexes mittels Immunopräzipitation dargestellt. Der Einfluss auf das Migrationsverhalten wurde mittels Scratch Assay bestimmt. Die Lokalisation der molekularen Marker wurde mittels IF ermittelt. Für einen transnationalen Schwerpunkt wurde zusätzlich Patientenseren (n=50) und Kontrollen (n=10) auf die Expression von Vim3 und Atg7 analysiert.

Ergebnisse: Ein Komplex bestehend aus Vim3, p53 und Atg7 konnte erstmalig nachgewiesen werden. Dieser Komplex scheint in den Zellkern zu wandern. Des Weiteren hat die Behandlung mit Withaferin A einen Einfluss auf die analysierten Proteine. Bei den Patientenseren konnte gesehen werden, dass bei ansteigender Aggressivität des Prostatakarzinoms (Gleason >7a) eine erhöhte Expression von Vim3 zu finden ist. Dieses Phänomen konnte nicht bei Atg7 gefunden werden.

Schlussfolgerung: Zusammenfassend kann gesagt werden, dass ein Komplex bestehend aus Vim3, Atg7 und p53 einen Einfluss auf die Aggressivität des Prostatakarzinoms hat. Vim3 scheint hier eine treibende Kraft zu sein. Die weitere Rolle des Komplexes hinsichtlich der Tumorentstehung wird weiter analysiert.