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Hintergrund: Müllerzellen sind der wichtigste Gliazelltyp in der Netzhaut und spielen eine entscheidende Rolle bei der Unterstützung neuronaler Funktionen. Zudem sind Müllerzellen essentiell für das Überleben von Ganglienzellen nach retinalen Läsionen. Allerdings wird die zelluläre gliotische Antwort der Müllerzellen kontrovers diskutiert. Neben den offensichtlich unterstützenden Mechanismen gibt es auch schädliche Veränderungen der Gliazellen, die zum Zellsterben beitragen können. Von Interesse dabei ist, ob es einen zeitlichen Faktor gibt, wann welcher Mechanismus vorherrscht und ob man dies durch die gezielte Behandlung von Gliazellen beeinflussen kann.

Methoden: Am Mausauge wurde durch den Gliazell-spezifischen Inhibitor Fluorocitrat der Metabolismus der Müllerzellen inhibiert und so die gliotische Antwort dieser Zellen auf eine akute Läsion unterdrückt. Als Läsionsmodell diente das akute Glaukom, welches durch eine kurzzeitige massive Erhöhung des Augeninnendrucks ausgelöst wurde. Sieben Tage nach Läsion wurde auf Retinapräparaten das Überleben der Ganglienzellen ermittelt sowie molekularbiologisch Mechanismen der läsionalen Zellantwort analysiert.

Ergebnisse: Die Inhibierung von Müllerzellen ab 12 Stunden nach Läsion während der Reperfusionsphase hat das Überleben der retinalen Ganglienzellen deutlich gesteigert. Dies ging einher mit einer reduzierten gliotischen, dafür aber erhöhten antioxidativen und neurotrophen retinalen Antwort.

Schlussfolgerung: Die gezielte Regulierung der Müllerzellen-Aktivität in der Retina 12 Stunden nach einer Ischämie führt zu einer gesteigerten Überlebensrate von Neuronen durch die Erhöhung endogener protektiver Mechanismen.