gms | German Medical Science

Jahrestagung der Sächsischen Augenärztlichen Gesellschaft 2015

Sächsische Augenärztliche Gesellschaft

27.11.-28.11.2015, Chemnitz

VEGF und Anti-VEGF-Therapie

Meeting Abstract

Suche in Medline nach

  • Wolfram Eichler - Leipzig

Sächsische Augenärztliche Gesellschaft. Jahrestagung 2015 der Sächsischen Augenärztlichen Gesellschaft. Chemnitz, 27.-28.11.2015. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2015. Doc15sag13

doi: 10.3205/15sag13, urn:nbn:de:0183-15sag130

Veröffentlicht: 16. Dezember 2015

© 2015 Eichler.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.


Gliederung

Text

Die Therapie der exsudativen altersbedingten Makuladegeneration (AMD) und des Makulaödems basiert auf der intravitrealen Injektion von VEGF- (Vascular Endothelial Growth Factor-) Inhibitoren. Die antiangiogen wirkenden Anti-VEGF-Therapeutika Bevacizumab (Avastin®), Ranibizumab (Lucentis®) und Aflibercept (Eylea®) sind rekombinant hergestellte Proteine unterschiedlicher molekularer Struktur (Antikörper, Antikörperfragment, löslicher VEGF-Rezeptor), die eine ähnliche Verweildauer im Glaskörper zeigen, aber unterschiedliche systemische Halbwertszeiten aufweisen. Der Eintritt der Anti-VEGF-Wirkstoffe in die systemische Zirkulation wirft die Frage nach Konsequenzen der systemischen VEGF-Unterdrückung und möglichen Nebenwirkungen auf. Gegenwärtige Entwicklungen von Therapeutika zur Behandlung der choroidalen Neovaskularisation haben vor allem das Ziel, die intravitrealen Injektionen zu reduzieren oder zu umgehen, z.B. durch Applikation von Augentropfen, oder mit Hilfe von Kombinationstherapien. Zusätzlich zur VEGF-Inhibition kommt hierbei die Inaktivierung weiterer Zielmoleküle in Betracht, die ähnlich wie VEGF zur Bildung neuer Blutgefäße beitragen (z.B. der Wachstumsfaktor PDGF; Platelet-derived growth factor), oder in grundlegende Signalmechanismen in proliferierenden Endothelzellen involviert sind. Beispiele hierfür liefern niedermolekulare Multikinase-Inhibitoren (z.B. Pazopanib), die zukünftig topisch bzw. im Verein mit VEGF-Antagonisten eingesetzt werden könnten.