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Die Strahlentherapie ist fest verankert in der Therapie choroidaler Melanome, sei es als Brachytherapie mit Rutheniumapplikatoren oder als perkutane Therapie wie z.B. Protonentherapie. Die lokale Tumornachsorge ist abhängig von der Tumorlage und Größe sowie von der gewählten Bestrahlungsart. Unterschiedliche Bestrahlungsverfahren haben eine unterschiedliche lokale Tumorkontrollrate. Bei kleinen Tumoren entscheidet die Lage über die Wahrscheinlichkeit des Auftretens strahlenbedingter Komplikationen wie Strahlenretinopathie und Opticopathie. Bei großen Tumoren ist häufig eine Wiederanlage der Netzhaut oder eine Resektion der bestrahlten Tumormasse notwendig um einem Toxic-tumor-Syndrom vorzubeugen. Die lokale Tumorkontrolle ist von der systemischen Tumorkontrolle, die von genetischen Veränderungen des Tumorgewebes abhängig ist, zu differenzieren. Bei einer Monosomie 3 im Tumorgewebe (somatische Mutation) entstehen Metastasen in über 90%. Damit eng Zusammenhängend sind die (somatischen) BAP1 Mutation, die ebenfalls für ein hohes Metastasenrisiko sprechen. Die erste Mutation in der Tumoregenese scheint die GNAQ/GNA11-Mutation (Protein aus dem MAP-Kinase-Weg) zu sein. Die Mutationen sind Indikator für die maligne Transformation der melanozytären Vorläuferzelle. SF3B1-Mutationen im Tumor (Splicing Factor 3 Subunit B1) sind mit einem erhöhten Risiko für späte Metastasen assoziiert. EIF1AX-Mutationen im Tumor (Eukaryotic translation initiation factor 1A, X-chromosomal) sprechen für ein verringertes Metastasenrisiko. Im Falle einer Metastasierung spielen neben locoregionalen Therapien der Leber zunehmend auch T-Zell-mediierte Therapieverfahren eine Rolle. Wir präsentieren die Möglichkeiten einer individualisierten Therapie auf Basis klinischer und genetischer Aspekte. Wir zeigen auf, wie ein interdisziplinäres Team aus Augenärzten, Strahlentherapeuten, Medizinphysikern und Onkologen das Gesamtoutcome positiv beeinflussen.