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Chorioidale Neovaskularisationen können unbehandelt im Rahmen der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) zu einem irreversiblen Sehverlust führen. Allerdings sind die Ausprägungsformen sehr heterogen und offensichtlich die Existenz einer CNV nicht immer mit Hyperpermeabilität und daraus resultierenden Komplikationen verbunden. Rezente Befunde u.a. mittels nicht-invasiver OCT-Angiographie weisen darauf hin, dass sog. Typ 1-CNV zwischen retinalem Pigmentepithel und Bruchscher Membran auch „inaktiv“ sein können, d.h. nicht mit einer Leckage verbunden.

Zuletzt wurde auch gezeigt, dass solche „quiescenten“ CNV-Membranen sogar mit einer geringeren Progression einer geographischen Atrophie einhergehen können. Dabei zeigten sich auch lokalisierte Effekte mit einem Wachstum von atrophischen Läsionen schneller hin zu Arealen ohne CNV und verlangsamt in Richtung mit Arealen mit einer Typ 1-CNV.

Insofern kann von solchen Neovaskularisationen offensichtlich auch ein protektiver Effekt ausgehen. Teleologisch zielt das reaktive Einwachsen der Gefäßproliferationen ohnehin auf eine bessere Ernährung der äußeren Netzhautschichten in Gegenwart einer alterierten, verdickten Bruch’schen Membran und funktionseingeschränkter Choriokapillarisschicht der Aderhaut. Solange keine Hyperpermeabilität auftritt, können solche Gefäßmembranen zur Integrität und Funktionstüchtigkeit der äußeren Netzhautschichten inkl. der Photorezeptoren beitragen. Daher kann an Therapiekonzepte gedacht werden, solche Neovaskularisationsmembranen gezielt zu induzieren und anschließend so zu steuern, dass diese nicht „aktiv“ werden im Sinne von Dekompensation der Blut-Netzhautschranke.