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Hintergrund: Das Hitzeschockprotein 27 (HSP27) ist ein molekulares Chaperon, das durch Stress geschädigte Proteine stabilisiert. Bei Glaukompatienten wurden erhöhte Antikörpertiter gegen HSP27 nachgewiesen (Tezel et al., 1998). Auch führt eine systemische Applikation von HSP27 im Tiermodell zu einer glukomähnlichen Degeneration (Wax, Tezel et al., 2008). Hier wurde HSP27 erstmals intraokulär injiziert. Ziel war es den direkten Einfluss von HSP27 auf die Retinae und die Sehnerven zu untersuchen.

Methode: HSP27 (0,4 µg) oder PBS, als Kontrollsubstanz, wurden intraokulär in Rattenaugen appliziert. Nach 21 Tagen wurden die retinalen Ganglienzellen (Brn3a), die Amakrinzellen (Calretinin) und die Bipolarzellen (PKC-α) immunhistologisch untersucht. Ergänzend wurden Western Blot Analysen durchgeführt. Die Neurofilamente (SMI-32) und das Myelin der Sehnerven (LFB) wurden ebenfalls histologisch untersucht.

Ergebnisse: In den mit HSP27 injizierten Augen konnte ein Verlust der retinalen Ganglienzellen (p=0,046) und der Amakrinzellen (p=0,038) beobachtet werden. Dies wurde auch mittels Western Blot bestätigt (p<0,05). Die Anzahl der Bipolarzellen war nicht vermindert. Außerdem wurde in den Sehnerven eine Degeneration der Neurofilamente durch HSP27 nachgewiesen (p=0,049). Es fand jedoch keine Demyelinisierung der Sehnerven statt.

Schlussfolgerung: Extrazelluläres HSP27 scheint degenerative Eigenschaften zu besitzen, welche sich in einem Verlust von retinalen Ganglienzellen und ihrer Axone sowie dem Untergang von Amakrinzellen äußern. Glaukompatienten wiesen erhöhte HSP27-Werte auf. Dies deutet darauf hin, dass der HSP27-Anstieg eine Reaktion auf zellulären Stress ist und so pathologische Reaktionen auslöst, die zum Zelltod führen können.